Die Diagnose

Eine digital-rektale Untersuchung (DRU) wegen Haemospermie am 07.09.00 blieb ohne Befund (o. B.), doch ergab die PSA-Messung am 15.09.2000 den hohen Wert von 206.8 μg/L, was meinen Hausarzt veranlasste, mich einem Urologen zuzuweisen und gleichzeitig (weil der Urologe in Urlaub war) aus eigener Initiative ein Knochenszintigramm (KS) und eine Computertomographie (CT) anzuordnen, die am 19.09.2000 durchgeführt wurden. Das KS blieb o. B., während beim CT 2 Lymphknoten im unteren Bereich der Wirbelsäule als suspekt erschienen.

Am 27.09.00 führte der Urologe eine transrektale Untersuchung mit Ultraschall (TRUS) durch und stellte einen Schatten in der Prostata fest. Gleichentags erfolgte eine Biopsie (ich habe sie als absolut harmlos empfunden) und es wurde mir das Antibiotikum Baktrim verschrieben, um das mit der Biopsie verbundene Risiko einer bakteriellen Entzündung zu unterbinden.

Am 03.10.00 lag der pathologische Befund der Biopsie vor: PK, Gleasonwerte sehr unterschiedlich, örtlich eventuell Stufe 5. Später stellte sich heraus, dass der pathologische Bericht absolut ungenügend war, doch verzichtete mein Urologe, in meinem Einverständnis, auf eine weitere Prüfung, weil der Sachverhalt an und für sich klar war: PK mit Fernmetastasen, also eine fortgeschrittene Erkrankung.

Maximale Hormonblockade.

Medikamente und PSA-Entwicklung
Da eine kurative (also auf Heilung gerichtete) Behandlung angesichts des Krankheitsbildes nicht in Frage kam, wählte mein Urologe den Weg der Hormontherapie und verschrieb mir am 3.10.2000 Casodex® 50, Vitamin E 600 I. U. und Selen 40 µg. Ferner veranlasste er eine Biopsie der beiden als suspekt bezeichneten Lymphknoten; am 5.10.2000 traf der pathologische Befund ein: Positiv, also vom Krebs befallen. Ab 12.10.2000 wurde die Medikation mit Zoladex® 10.8 mg ergänzt; es kam also die sog. Maximale Hormonblockade (MAB, auch ADT2 genannt) zur Anwendung. Ich muss gestehen, dass ich damals über PK nur das wusste, was man nach 14-tägiger Suche im Internet in Erfahrung bringen konnte, und das war, abgesehen von niederschmetternden statistischen Zahlen, reichlich wenig. Heute wüsste ich ganz erheblich mehr, würde aber den gleichen Weg einschlagen, wie dies mein Urologe (entgegen den Richtlinien, die nur die einfache HB empfahlen) verordnete.

Unter MAB sanken die PSA-Werte erfreulich rasch innert 6 Monaten auf 0.90 μg/L und standen nach einem Jahr bei 0.21 μg/L, worauf Vitamin E auf 300 I. E. reduziert wurde. Den Nadir (Tiefpunkt der PSA-Werte) erreichte ich am 31.08.2002 mit 0.12 μg/L. Im Dezember 2002 ersetzte ich aus eigener Initiative, aber im Einverständnis mit meinem Urologen die bisherige Dosis von Selenium (40 µg) durch 200 µg (Cefasel®). Von da an stieg der PSA-Wert ziemlich regelmässig, immerhin aber mit vereinzelten Rückgängen, an und ereichte am 28.11.2005 5.76 μg/L. In dieser Zeit machte ich einen knapp zwei Jahre dauernden Versuch mit modifiziertem Citruspektin (MCP), der aber keine Wirkung zeigte; ein weiterer Versuch war dem Nahrungsergänzungsmittel (NEM) „Wobe Mugos†œ gewidmet, doch stellte die Firma dessen Produktion im Mai 2005 ein (Ersatz: 3 Tabl. Wobenzym/Tag, und zwar nicht in der Absicht, damit den PK zu bekämpfen, sondern um die körperliche Fitness zu erhalten). Obwohl die Ostasewerte mit Ergebnissen um 10 befriedigend ausfielen, begann ich im Einverständnis mit meinem Urologen im September 2004 eine Behandlung mit Zometa im Abstand von drei Monaten, um der möglichen Bildung von Knochenmetastasen zu begegnen. Im Herbst 2005 ersetzte ich auf Vorschlag meines Urologen Zoladex durch Eligard, weil dieses bei vergleichbarer Wirkung zu günstigeren Konditionen erhältlich war.
Die PSA-Werte stiegen weiterhin an und erreichten 13.5 μg/L im Februar 2006.

Nebenwirkungen
Die Nebenwirkungen der Hormonblockade empfand ich im Grossen und Ganzen als geringfügig. Störend, aber durchaus erträglich waren Hitzewallungen; zudem entwickelte sich eine Gynäkomastie (Brustvergrösserung), die mich aber nicht störte; auf die mögliche Bestrahlung hatte ich bewusst verzichtet. Leichte Brustschmerzen stellten sich erst gegen Ende der Therapie ein. Natürlich fielen der HB sowohl die Libido wie auch die Erektionsfähigkeit weitgehend zum Opfer, doch empfanden weder meine Frau noch ich (wir waren zur Zeit der Diagnose beide 65 Jahre alt) diesen Verlust als gravierend.

Ketoconazol (Nizoral®) hochdosiert (HDK)

Der stetige Anstieg der PSA-Werte zeigte, dass die Hormontherapie nach rund 5 Jahren ihre Wirkung zu verlieren begann. Mit HDK (3x400 mg/Tag + Hydrocortone 20 mg 2-0-1) versuchte ich diese Entwicklung zu bremsen, vorerst allerdings ohne Erfolg. Im Mai 2006 ersetzte ich Hydrocortone durch Triamcinolon; der PSA Wert erreichte Ende des Monats eine Spitze von 35.75 und sank dann bis anfangs Juli auf 20.9 (für Einzelheiten verweise ich auf den ersten Teil in meinem Erfahrungsbericht im KISP, www.prostatakrebse.de/Texte/XIII Therapie-Erfahrungen). HDK brachte also Erfolg, wenn statt Hydrocortone Triamcinolon eingesetzt wurde.

Nebenwirkungen
Wichtigste, aber unbedeutende Nebenwirkung war eine gewisse Anfälligkeit für trockene Haut, insbesondere der Lippen, der mit einer feuchtigkeitsspendenden Salbe bzw. farblosem Lippenstift begegnet werden kann. Hitzewallungen gehörten zwar auch zum Bild, aber das war unter der MAB auch nicht anders. Angesichts der zu erwartenden Belastung der Leberfunktionen setzte ich von Anbeginn an Silymarinkapseln (Mariendistel; Legalon 140) ein, um die Leber zu unterstützen.

Chemotherapie (vgl. Bericht bei KISP, www.prostatakrebse.de/Texte/XIII Therapie-Erfahrungen)

Medikamentöse Behandlung
Da abgesehen von der Entwicklung der PSA-Werte die bildgebenden Verfahren (CT und Skelettszintigramm) am 12. Juni 2006 mehrere metastasenverdächtige Lymphknoten und Rippenmetastasen aufzeigten, entschloss ich mich trotz der guten Wirkung von HDK eine Onkologin aufzusuchen. Sie betrachtete einen so frühzeitigen Einsatz von Chemotherapie zwar als aussergewöhnlich, stimmte aber ohne weiteres einer Behandlung mit Taxotere/Prednison zu. Sie akzeptierte auch meinen Vorschlag, statt der üblichen Infusion einer starken Dosis im Abstand von vier Wochen, die hinsichtlich der Wirkung vielleicht ein wenig schwächere, den Körper aber weniger belastende Variante mit wöchentlichen Infusionen mit einer Pausewoche nach drei Infusionen anzuwenden. Ein Behandlungszyklus bestand damit aus wöchentlichen Infusionen von 60 mg Taxotere (entsprechend 35 mg/m2 Körperoberfläche) während dreier Wochen, gefolgt von einer einwöchigen Therapiepause. Pro Monat ergab sich damit eine Gesamtdosierung von 105 mg/m².

Dazu kamen dauernd 10 mg Prednison pro Tag. Die Behandlung mit Eligard wurde fortgesetzt, jene mit Zometa auf eine Infusion pro Monat verstärkt. Abgesetzt wurden Nizoral und Kenacort.

Zur Stützung der Immunabwehr erhöhte ich die Wobenzym-Dosis auf 9 Tabletten/Tag.Die Behandlung wurde nach 4 Zyklen am 10. Oktober 2006 abgebrochen; der PSA-Wert hatte sich in rund vier Monaten von ca. 35 μg/L auf 0.75 μg/L reduziert.

Nebenwirkungen
Die Nebenwirkungen der Chemotherapie hielten sich in einem sehr bescheidenen Rahmen. Am auffallendsten waren für mich Konzentrationsstörungen am Abend des Infusionstages, problemlos mit Nahrungsanpassung zu behebende Verstopfung und leichte Geschmacksveränderungen (für Einzelheiten verweise ich auf meinen oben erwähnten Bericht bei KISP).

Nochmals Ketoconazol

Medikamente
Um den mit der Chemotherapie erreichten Erfolg möglichst zu erhalten, wurde im unmittelbaren Anschluss wieder eine Therapie mit hochdosiertem Nizoral® begonnen, also vorerst 3x200 mg Nizoral®/Tag plus Kenacort 4 mg (2-0-1), nach Ende eine Anlaufsphase erhöht auf Nizoral® 3x400 mg/Tag + Kenacort 2x4 mg/Tag. Die PSA-Werte zeigten weiterhin sinkende Tendenz und erreichten bis März 2007 Werte im Bereich zwischen 0.24 und 0.31. Im gleichen Zeitraum durchgeführte bildgebende Verfahren ergaben Befundkonstanz.

Dann aber stellte meine Onkologin deutlich erhöhte Leberwerte und eine beginnende Hepatitis fest, was mich zwang, die Nizoraltherapie sofort abzubrechen. Nizoral® verträgt sich schlecht mit Marcoumar, einem Blutverdünnungsmedikament, das ich wegen Vorhofflimmern regelmässig einnehmen muss; die Verschlechterung der Leberwerte hängt wahrscheinlich mit der Interaktion von Nizoral® und Marcoumar® zusammen. So blieben für den Augenblick Zometa und Eligard die einzigen Stützen gegen einen raschen PSA-Anstieg. Im Verlauf der nächsten Wochen verstärkte ich meine Abwehr durch eine Steigerung der Dosis bei Wobenzym und Hinzunahme von Calcitriol 0.5 μg / Tag. Nicht dramatisch, aber kontinierlich erhöhten sich aber die PSA-Werte bis auf 0.76 im Dezember 2007. Eine am 07.01.08 durchgeführte Ganzkörperszintigraphie bestätigte den vorbestehenden Verdacht auf 2 Rippenmetastasen, während ein MRI des Beckens o. B. blieb. Das CT Thorax belegte den Verdacht einer ossären Metastase am Brustwirbelkörper 8 (BWK 8) , während beim Abdomen keine neuen pathologisch vergrösserte Lymphknoten (LK) gefunden wurden.

Diese Feststellungen bewogen meine Onkologin zum Handeln. Ich hatte ihr nämlich einige kleine Studien aus den USA präsentiert, und gestützt darauf schlug sie mir vor, nun einen Versuch mit Low Dose Ketoconazol (LDK) zu unternehmen. Also begann am am 12.01.08 ein zweiter Versuch mit Nizoral® in der Dosis 3x200 mg (1-1-1), Kenacort® 4 mg (1-0-1), ergänzt mit Legalon 140® (0-1-1).

Nebenwirkungen
Es zeigte sich, dass die reduzierte Dosis von Nizoral® (kombiniert mit Kenacort®) praktisch keine Nebenwirkungen mit sich brachte, und, was für mich vor allem wichtig war, die Leber trotz Marcoumar ihrer Aufgabe durchaus gewachsen war. Die PSA-Werte stiegen zwar, beginnend im Herbst 2009, stetig leicht an, hielten sich aber im tiefen Bereich. Gute Ergebnisse der bildgebenden Verfahren bestätigten die befriedigende Entwicklung. Erst am 22. Dezember 2009 sah sich meine Onkologin zum Vorschlag veranlasst, die Therapie mit Avodart zu ergänzen.

IMeine Onkologin machte sich wegen der Metastase am BWK 8 Gedanken, da sie Bruchgefahr der Wirbelsäule vermeiden wollte. Im Januar / Februar 2008 wurde die Metastase mit IMRT (50 Gy) bestrahlt. Einzige Nebenwirkung: Ich spürte gegen Ende der Behandlung, wo meine Speiseröhre lag; das leichte Brennen war aber harmlos.

Ergänzung der Therapie mit Ketoconazol durch Avodart (0.5 mg/Tag).

Der PSA-Wert steigt, die PSAVZ wird kürzer: Das bedeutet, dass die Wirkung der sekundären Hormontherapie mit Nizoral nachlässt. Der neuste Wert von TSH liegt mit 0.285 unter der normalen Mindestgrenze; die Schilddrüse arbeitet also verlangsamt. Es ist davon auszugehen, dass dies eine Nebenwirkung von Nizoral ist, so dass auch aus diesem Grund ein Therapiewechsel erforderlich wird. Meine Onkologin will sich eine Gesamtübersicht verschaffen, wozu Szinti und CT gehören, die nächste Woche zur Durchführung gelangen. Dann werden wir über die künftige Therapie diskutieren.

Die Bildaufnahmen wurden Mitte Juli durchgeführt und ergaben - nichts Neues, wenn man von einer "ganz diskreten Zunahme einer Veränderung" an einer bestimmten Stelle absehen will.

Das neuste Messergebnis vom 07.09.2010 bestätigte die erfreulichen Ergebnisse des "Fotoshooting" mit PSA 3.33 und einer PSAVZ von knapp 10 Monaten. Nizoral bleibt also noch an Bord, doch ebenso bleibt ein Medikamentenwechsel im Gespräch. Und zwar nicht zuletzt, weil nicht so ganz klar ist, wie gut sich meine Schilddrüse mit Nizoral verträgt.

Interessant wäre es, zu erfahren, ob generell Blutentnahmen bei grosser Hitze etwas ungünstiger ausfallen als üblich; bei uns herrschten bei der Messung Mitte Juli mehr als 35°C.

Wie erwartet ist der PSA-Wert wiederum angestiegen. Im Verlauf des kommenden Monats wird entschieden, wie es weitergehen soll. Meine Onkologin und ich suchen einen Weg, um ohne Chemotherapie die Zeit bis zur Zulassung von Abiraterone zu überbrücken.

Wie schon im Sommer vorauszusehen war, haben sich die PSA-Werte weiterhin verschlechtert. Obwohl die absolute Höhe mit 4.88 noch keineswegs dramatisch ist und auch die guten Ergebnisse der bildgebenden Verfahren im Herbst nicht zu vergessen sind, legen die niedrig gewordenen PSA-Verdoppelungszeiten (PSAVZ) nun doch einen Medikamentenwechsel nahe.

Mehrere Gespräche mit meiner Onkologin, die ihrerseits auch Kollegen einbezog, führten zum Beschluss, eine zweite Therapiereihe mit Taxotere durchzuführen. Dies mit dem Ziel, PSA bis zur Zulassung von Abiraterone (mit der meine Onkologin im kommenden Jahr rechnet) im niedrigen Bereich zu halten. Es gelangt wiederum die Therapie mit drei (zu Beginn vier) niedrig dosierten Infusionen/Woche, gefolgt von einer Woche Pause, zur Anwendung. Sie hatte sich seinerzeit bewährt (Siehe Bericht vom Juli 2006). Prednison wurde allerdings weggelassen, aber Kenacort beibehalten (1/2 - 0 - 0).

Ich verabschiede mich dankbar von Nizoral, das mir drei Lebensjahre ohne ins Gewicht fallende Nebenwirkungen geschenkt hat. Es ist mir absolut klar, dass dieser Erfolg nicht verallgemeinert werden darf, doch staune ich immer wieder darüber, dass das Medikament in Europa in geeigneten Fällen nicht vermehrt wenigstens versuchsweise eingesetzt wird.

Einer Empfehlung im Kollegenkreis folgend hatte mir meine Onkologin anfangs Jahr empfohlen, Zometa nur noch alle zwei Monate anzuwenden, um der Gefahr der Kiefernekrose möglichst zu entgegehen. Die Entwicklung des PSA zeigte aber ab diesem Zeitpunkt stärkere Steigungstendenz, als vorher. Auf meinen Vorschlag hin wird Zometa ab sofort wieder monatlich verabreicht.

Erste Taxotere-Infusion verläuft problemlos; einzig das Zusatzmedikament Travegyl verursachte eine nicht ernsthaft ins Gewicht fallende Ermüdung während der Infusion.

Der Rückgang des PSA im Vergleich zum Wert vom 22.11.2010 ist überraschend. Ursache könnte die Verdoppelung der Behandlungsintensität mit ZOMETA sein, doch lässt sich das natürlich nur vermuten, nicht aber beweisen.

Die als Zwischenlösumg gedachte Therapie mit Taxotere scheint zu wirken.

Die Chemotherapie mit Taxotere ist in den letzten Zyklus eingetreten und wird am 17. Mai beendet. Wie das Resultat der PSA-Werte zeigt, hat sie Erfolg gebracht, wenn auch die zeitliche Anwendungsdauer länger wurde als beim ersten Versuch. Die Nebenwirkungen waren minimal bis zum letzten "Durchgang", bei dem sich eine rasche Ermüdbarkeit bemerkbar machte.

Vorerst wird es nun ab dem 17.05.2011 eine Therapiepause geben. Falls Abiraterone rechtzeitig zur Verfügung steht, wird wohl diese Therapie im Vordergrund stehen, doch studiere ich zur Zeit noch andere Lösungen, die aber allesamt "off label use" sein würden.

Nochmals ein leichter Rückgang. Die Therapie mit Taxotere wird abgebrochen. Dank ihr habe ich ein halbes Jahr bei guter Lebensqualität gewonnen.

Erster, vorerst noch leichter Wiederanstieg PSA nach Chemotherapie.

Die PSA-Werte steigen relativ rasch an; ich werde mir zusammen mit meiner Onkologin eine andere Therapie überlegen müssen, doch ist vorerst noch keine Eile angesagt.

Vor allem meiner Frau ist es aufgefallen, dass ich seit Jahresbeginn nach jeder Anwendung von Eligard zuerst einmal eine absolut schlaflose Nacht verbringen musste und am darauf folgenden Tag praktisch zu nichts mehr zu brauchen war. Entweder holte ich den verpassten Schlaf nach oder aber ich lag einfach wie krank im Bett.

Heute sprach ich darüber mit meinem Urologen; der Beschluss, wieder zu Zoladex zurückzukehren, war rasch gefasst. Die Umstellung der Theapie wird im Sptember erfolgen.

Die PSAVZ ist unerfreulich kurz und die Wirkung von Taxotere hält auch nicht lange an, obwohl PSA 1.27 noch keineswegs dramatisch aussieht. Im Gegenteil bin ich miit dem Resultat zufrieden, werde aber mit meiner Onkologin beim nächsten Termin über einen Therapiewechsel (ich denke dabei an einen Versuch mit Zytiga alias Abiraterone) sprechen.

Die PSAVZ hat sich praktisch halbiert, PSA steigt rapid an. Daher wird sofort Zytiga eingesetzt. Ferner werden ein CT und eine Skelettszintigtafie angeordnet, um für die künftige Kontrolle der Entwicklung mit dem neuen Medikament Zytiga gute Grundlagen zu haben. Zoladex wird beibehalten.

Ergebnis CT vom 2.09.211: "Soweit normale thorako-pelvine Computertomographie, insbesondere kein Nachweis von Lungen., Leber- respektive Lymphknotenmetastasen. Keine Nachweis eines pneumonischen Infiltrates". Das Ergebnis des CT ist also durchaus erfreulich, doch bleibt nun noch das Resultat der Skelettszintigrafie abzuwarten.

Ebenso erfreulich: Zytiga (das sich meine Onkologin mit viel Schreibereien verschaffen muss) zeigte in der ersten Woche überhaupt keine Nebenwirkungen, doch kann sich das später ändern (ich denke dabei in erster Linie an Oedeme). Über die Wirkung läst sich natürlich noch nichts sagen.

Das Skelettszintigramm vom 08.09.11 bestätigt vorbestandene kleine Knochenmetastasen im Bereich der Brustwirbelsäule.

Der Anstieg des PSA-Wertes sieht nicht erfreulich aus, aber: Die PSAVZ hat sich von knapp 2 auf gut 4 Monate ungefähr verdoppelt. Zytiga scheint also eine gewisse Wirkung zu entfalten. Nebenwirkungen verspürte ich keine. Erstmals wird an Stelle von Zometa Prolia eingesetzt.

Zytiga (Abirateron) zeigt zum ersten Mal eine direkte positive Wirkung auf den Stand des PSA-Wertes. Die bei der vorherigen PSA-Messung festgestellte Verlängerung der PSAVZ hat sich also als erfreuliches Vorzeichen bestätigt. Nebenwirkungen habe sich bis dahin nicht ergeben.

Das bis dahin beauftragte örtliche Labor wurde geschlossen, was einen Laborwechsel erzwang. Die PSA-Entwicklung lässt sich daher zur Zeit nicht beurteilen; es sind weitere Werte erforderlich.

Der PSA-Wert scheint sich auf dem (wahrscheinlich wegen des Laborwechsels) höheren Wert zu stabilisieren. Weiteres Abwarten ist angesagt.

Erscheint wenig erfreulich, doch liegt der Wert immer noch im tiefen Bereich. Zudem ist das Votum von Prof. Dr. Reichenbach im Forum BPS/KISP (Abiraterone - Erfahrungsaustausch #69) zu beachten, wonach der PSA-Wert unter Abirateron nicht unbedingt aussagekräftig ist.

Rückgang - erfreulich

Aus verschiedenen Gründen sind PSA-Werte unter Therapie mit Zytiga (Abirateron) wenig zuverlässig und zudem von dem vom Labor eingesetzten Assay abhängig. Nach Dr. Myers ist das (von "meinem" Labor eingesetzte) hypersensitive Assay für Werte im Bereich von 0.01 bis 0.1 sehr gut verwendbar, weniger aber bei höheren Werten (Prostate Forum in www.prostateforum.com). Ich bin also mit dem Ergebnis trotz des Anstiegs zufrieden. Meine Onkologin will es aber genau wissen und schickt mich in die Klinik für ein CT und eine Skelettszintigraphie.

Der Anstieg des PSA-Wertes ist wenig erfreulich, doch ziehe ich nach wie vor in Betracht, dass die Resultate aus verschiedenen Gründen nicht besonders zuverlässig sind. Interessant ist das Ergebnis der bildgebenden Verfahren (CT, Skelettszintigraphie und MRI). Eine Einzige Knochenmetastase im BWK Th5 erscheint kritisch progredient, eine winzige Metastase in BWK Th6 hat sich neu gebildet. Alle anderen Bedunde sind stationär oder haben sich gar zurückgebildet.
In Aussicht genommen ist nun eine Strahlentherapie oder Operation der progredienten Metastase, um einen Bruch der Wirbelsäule zu verhindern, wobei im Fall der Bestrahlung zur Zeit noch offen ist, ob mit konventionellen Methoden oder mit PET-Therapie. Meine Onkologin wird das mit dem Chef der Strahlentherapie noch klären.

Die Behandlung mit Zytiga und Xgeva scheint doch etwas zu bringen (obwohl natürlich ein einzelner Wert nicht viel aussagt), die PSAVZ ist auf über ein Jahr angestiegen. Morgen wird die Therapie mit IMRT (LINAC Elektronen-Linearbeschleuniger) beginnen. Gesamtdosis 39 Gy in einem Zyklus zu je 3 Gy. PET würde im konkreten Fall nicht bessere Resultate liefern, aber viel teurer sein.

Der neuerliche Anstieg des PSA-Wertes sieht nicht befriedigend aus, doch bestehen Vorbehalte. Die Bestrahlung der Knochenmetastasen wurde erst nach der PSA-Messung abgeschlossen. Eine Wirkung der Bestrahlung kann aber frühestens nach 6 bis 8 Wochen festgestellt werden, Ich absolvierte (und bin noch heute froh darüber) eine Therapie mit Ketoconazol; die ersten klinischen Erfahrungen haben gezeigt, dass Zytiga in solchen Fällen oft weniger wirksam ist. Unter Hinweis auf den Eintrag vom 20.03.2012 werde ich einen Wechsel zu einem anderen Messverfahren mit meiner Onkologin besprechen.

Es scheint, dass die Bestrahlung etwas gebracht hat, doch kann eine klare Aussage erst gemacht werden, wenn weitere Werte vorliegen. Testosteron <0.09, also nicht messbar.

IMRT zeigt Wirkung

Der Rückgang des PSA-Wertes verlangsamt sich, doch wirkt Zytiga offensichtlich immer noch.

Zytiga wirkt besser als erwartet

Testosteron <0.09 nmol/l, also nicht messbar

PSA sinkt weiter, wenn auch in gemässigtem Tempo. In absehbarer Zeit wird wieder eine bildgebende Überprüfung des Hintergrundgeschehens fällig, weil PSA allein nicht alles aussagt.

Erfreulicher Rückgang

CT und Skelettszintigramm ergaben keinen Befund; die Knochenmetastasen haben sich zurückgebildet und sind nicht mehr erkennbar. Der quasi stabile PSA-Wert zeigt aber wohl an, dass Mikrometastasen existieren.

Wieder ein Anstieg

Um einen Kommentar zu dieser Entwicklung abzugeben, müssen weitere Messergebnisse abgewartet werden. Testosteron nicht messbar. Angesichts des praktisch inexistenten Testosterons erweist sich fachmännisch geleitetes Krafttraining als sehr nützlich.

Ist das ein Ausreisser oder eine Kehrtwende?

Der rasche PSA-Anstieg (PSAVZ seit der Messung vom Juni ca. 1 Monat) lässt vermuten, dass Zytiga / Xgeva ihre Wirkung verlieren. Meine Onkologin ordnet unverzüglich ein CT und eine Skelettszintigraphie an.

Anstieg immer noch so deutlich, dass wohl über eine Therapieanpassung diskutiert werden muss

Die PSAVZ verbessert sich trotz Fortsetzung der bisherigen Therapie

Der PSA-Wert steigt nur langsam und die PSAVZ hat von rund 6 auf 7 Monate zugenommen. Von einer Änderung der medikamentösen Behandlung wird deshalb abgesehen.

Die PSAVZ hat sich verringert, doch zeigen sich keinerlei greifbare Symptome. Die Medikation wird daher nicht verändert.

Eine Umstellung der Medikation drängt jetzt sich wohl auf.

Das vom beratend und im Einverständnis mit meiner Onkologin beigezogenen Dr. Eichhorn vorgeschlagene F Cholin PET-CT (wird in der Schweiz von den Kassen nicht übernommen) zeigt einen deutlichen Befall der Prostata rechtsseitig (Grösse ca.9 mm) wie auch einige gering vergrösserte Metastasen. Prostatagrösse ca. 10 ccm. Es wird Zeit zum Handeln. Nächste Massnahme: Biopsie, um den Charakter des Befalls zu ermitteln.

PSVZ 2.01 / Mt. PSA beeinflusst durch vorangegangene Biopsie. Die nach den Ergebnissen der PET-CT durchgeführte Re-Biopsie mit 6 Stanzen ergab gemäss Begutachtung durch Prof. Bonkhoff Gleason Werte von 5+5 und zweimal 4+5; Rest o.B. Der Krebsbefall hält sich deutlich im Innern der Kapsel. IMRT ist angemeldet und ein Behandlungsplan wird demnächst vorliegen. Keine körperlichen Beschwerden.

Zytiga wird durch Xtandi ersetzt und Bestrahlung des Tumors in der Prostata beginnt; PSA-Anstieg scheint sich zu verlangsamen. PSA allerdings beeinflusst durch Setzen von Goldmarkern in der Prostata für die Bestrahlung.

PSA-Kontrolle für den Strahlentherapeuten; der Wert dürfte durch das Setzen der Goldmarker kaum mehr beeinflusst sein. Strahlentherapie hat zunehmende Ermüdung und Übelkeit zur Folge, aber ohne Erbrechen.

IMRT beendet. Die Nebenwirkungen (Schlappheit, Übelkeit ohne Erbrechen) wurden recht lästig und knabberten an der Lebensqualität. Das sollte nun in den kommenden Wochen bessern...

IMRT und Xtandi scheinen zu wirken, trotz Gleason 10. Die Nausea ist verschwunden, Schlappheit geringer geworden.

Die Nebenwirkungen der Bestrahlung werden deutlich geringer; Xtandi scheint in meinem Fall kaum Nebenwirkungen zu verursachen.

Der neue Wert sagt noch nichts aus. Die Nebenwirkungen der Bestrahlung sind verschwunden.

Erfreuliche Stabilität 14 Jahre nach der Diagnose vom 15.09.2000

Testosteron wird mit nmol/l ausgewiesen; vgl. neue Tabelle Nr. 7 unter "Weitere Werte-

NSE-Wert vom Oktober war gemäss Labor aus technischen Gründen zweifelhaft; Der neu erhobene Wert vom 14.11. sollte nun in Ordnung sein und ist auch nicht zu hoch.
Neu eingesetzt wird Östrogen; die zweckmässige Dosierung wird in den kommenden Monaten ermittelt.

PSAVZ ist auf rund 2.2 Monate gefallen; der nächste Versuch, die Entwicklung in Grenzen zu halten, wird wohl eine dritte Chemotherapie sein.
Das Labor hat die Messeinheit von Testosteron gewechselt auf nmol/L. Die bisher geführte Tabelle ist also nicht mehr verwendbar Der am 10.12.2014 gemessene Wert beträgt 0.55 nmol/L.

PSAVZ von ca. 2 auf ca. 3 Mte. angestiegen - ein hübscher kleiner Lichtblick.

Steigende PSA-Werte bei Testosteron "im Keller" legen den baldigen Beginn einer Chemotherapie nahe. Immerhin wird ein Versuch unternommen, mit Estradot 100 (6 aktive Pflaster; das älteste wird täglich erneuert) die Entwicklung zu bremsen.

Estradot-Therapie scheint zu wirken...

Darf als zur Zeit stabil gewertet werden; ein dritter Wert in 4 Wochen wird interessant sein.

PSAVZ 6.40 / Mt.; sieht ein wenig besser aus, trotz des erneuten Anstiegs. Estradot-Pflaster werden noch ein wenig verstärkt, um mit Sicherheit in den ärztlicherseits als erforderlich erachteten therapeutischen Wert zu gelangen. Ab 06.05.2015 wird im Sinn eines Versuchs Triamcinolon 4 - 0 - 4 beigefügt, u die Wirkung von Östrogen zu verbessern.

Der starke Anstieg des PSA deutet an, dass der Therapieversuch mit Estradot misslingt. Also rückt Chemotherapie in den Vordergrund.

PSA 28.6 (Zwischenmessung)

Chemotherapie mit Taxotere. Methode: Drei Infusionen pro Monat, 1 Woche Pause.
Wechsel zu einem anderen Onkologen wird in Aussicht genommen

Entwicklung wenig erfreulich.

PSA stabil, aber Taxotere hat noch nicht gegriffen.

Nebenwirkungen bleiben sehr gering, trotz der leichten Erhöhung der Infusionsdosis

Das Therapiesystem wurde im Oktober, gleichzeitig mit dem Wechsel des Onkologen, umgestellt zu Infusionen von Taxotere (Dosis 50 mg/m2) alle zwei Wochen mit einer Woche Pause dazwischen, in der aber auf jeden Fall eine Blutkontrolle erfolgt. Der Wechsel zu zweiwöchentlichen Infusion hat sich bewährt. Es traten keine ernsthaften Nebenwirkungen auf.

PSA bleibt stabil bei 12.0; Nebenwirkungen der Chemo im Abstand von zwei Wochen sind praktisch bedeutungslos.

Entwicklung erfreulich; Nebenwirkungen weiterhin bedeutungslos.