DRU, TRUS, Knoten getastet

23.03.2010 F18 Cholin PET/CT, Cholin-Anreicherung (SUVmax = 7.15) im rechten Prostatalappen, Ergebnis kompatibel mit Prostata-Karzinom

Biopsie, Gleason-Score 4+3=7

20.09.2010 Da-Vinci-Radikale Prostatektomie mit pelviner Lymphadenektomie
TNM: pT2c, pN0 (0 von 15), L0, V0, Pn1, M0, C2
Gleason-Score 4+3=7b

MRT-Spektroskopie: Verdacht auf periurethrales Gewebe, vereinbar mit residuellem Prostatagewebe, Prostatakarzinom-Infiltration, Durchmesser 3 mm, kein Nachweis pathologisch vergrößerter Lymphknoten regional.

Cholin-PET-CT: Cholin-Mehrspeicherung mit diskreter Gewebsvermehrung rechts dorsolateral an der ehemaligen Prostataloge, kompatibel mit einem locoregionären Turmorrezidiv.

IMRT-Bestrahlung mit 66 Gy bzw. 69,96 Gray im Bereich des positiven Tumoranteils in der Prostataloge

niedrigster PSA-Wert nach Bestrahlung

PET-PSMA ohne Befund (Heidelberg)

PSA steigt stetig mit ca. halbjährlicher Verdopplungszeit, bei PSA=1,5 ist eine erneute PET-Untersuchung (Cholin-F18) geplant.

PET-MRT mit Cholin-C11: Keine Cholinspeicherung feststellbar, wo steckt das Tumorgewebe?

Beginn einer Therapie mit sehr hohem Testosteron-, niedrigem DHT- und eher geringem Estradiolpegel entsprechend den Vorstellungen von Robert Leibowitz (http://www.paactusa.org/newsletters , http://compassionateoncology.org/pdfs/HDTRT9.pdf ) und Edward Friedman ("The New Testosterone Treatment - How You and Your Doctor can fight Breast Cancer, Prostate Cancer and Alzheimer's", 2013)).
Der hohe Testosteronpegel wird durch täglichen Auftrag eines Testosteron-Gels auf den Brustkorb, der reduzierte DHT-Pegel durch Einnahme von Avodart und die Reduzierung des Estradiolpegels durch Anastrozol erreicht. Von Beginn an ist geplant, die Therapie zyklisch anzuwenden (vergleichbar mit der Bipolaren Androgen Therapy).
Ziel ist die Reduzierung der PSA-Verdopplungszeit, die im Augenblick bei ca. 6 Monaten liegt.

Der PSA-Wert steigt gegenüber der Extrapolation der Messungen vor der High-T-Therapie in sehr kurzer Zeit um mehr als 50% an (extrapolierter PSA-Wert zu Beginn der Therapie ca. 1,35, jetzt 2,07). Ich nehme zu meiner Beruhigung an, dass dies durch den höheren Testosteronspiegel und nicht durch ein schnelles Wachstum des Tumors verursacht wird.
Das Testosteron-Gel wird von meiner Haut schlecht aufgenommen und kommt mit deutlicher Verzögerung im Blutkreislauf an. 14 Tage lang erhöhe ich auf 4x Testotop-Gel-125 mg pro Tag und erreiche einen Testosteronspiegel von 25 ng/ml, in den folgenden 14 Tagen steigt der Spiegel weiter bis auf 32 ng/ml, obwohl ich die Dosis wieder auf 2 Packungen reduziert habe.

Nach dem anfänglichen Sprung um ca. 50% ist der PSA-Wert im Rahmen der Meßgenauigkeit und in Anbetracht des fluktuierenden Testosteronwerts 2 Monate lang annähernd konstant. Mit 2x Testotop-Gel-125mg pro Tag kann ich den Testosteronspiegel auf dem gewünschten Niveau halten. Zwischenzeitlich hatte ich es mit 1,5 Packungen pro Tag versucht, das war deutlich zu wenig.
Im Augenblick habe ich jetzt ungefähr denselben PSA-Wert erreicht, den ich ohne die zusätzliche Testosteronzufuhr zum gleichen Zeitpunkt wahrscheinlich auch erreicht hätte, d.h. der anfängliche Sprung um 50% hat sich durch den annähernd konstanten Verlauf wieder kompensiert. Spannend wird jetzt die nächste Messung: Wird die Verdopplungszeit lang bleiben oder wieder auf den alten Wert vor Beginn der Therapie zurückkehren?

Innerhalb von nur 5 Wochen ist der PSA-Wert schneller angestiegen als je zuvor. Ich breche die High-Testosteron-Low-DHT-Therapie aus 2 Gründen ab:
- ich habe einen Termin zur PSMA-PET-MRT in 4 Wochen bekommen und möchte die Messung möglichst wenig durch unbekannte Parameter beeinflussen
- ich möchte kontrollieren, ob der PSA-Wert tatsächlich mit sinkendem Testosteronspiegel wieder zurückgeht.

Der Testosteronwert ist rasch auf meinen "Normalwert" von 5 bis 6 ng/ml gesunken, der PSA-Wert ging ungefähr auf den Wert vor der High-Testosteron-Low-DHT-Therapie zurück. Auf den ersten Blick hat die Therapie zumindest nicht geschadet.
Die PET-MRT zeigte keine signifikante Anreicherung des PSMA-GA68-Tracers. Die Auswertung der MRT-Daten ergab
ebenfalls keine eindeutigen Hinweise auf mögliche Metastasen. Der Radiologe schlägt vor, eine Verdopplung des PSA-Werts abzuwarten, um dann nochmals zu messen.

Nachdem der PSA-Wert wieder deutlich steigt, nehme ich die High-Testosteron-Low-DHT-Therapie wieder auf.

Der zweite Hochtestosteronzyklus verläuft vergleichbar mit dem ersten. Nach einem raschen Anstieg zu Beginn ist der PSA-Wert bis jetzt über 6 Wochen annähernd konstant.

Der zweite Hochtestosteronzyklus ist abgeschlossen. Wiederum ging der PSA-Wert stark zurück. Berechnet man die Verdopplungszeit bezogen auf den Start der Hochtestosteron-Therapie im Februar dieses Jahres ergeben sich ca. 3 Jahre, also eine deutliche Verlängerung gegenüber 5 bis 6 Monaten vor Beginn der Therapie.

Der dritte Hochtestosteronzyklus ergab leider bereits nach ca. 1.5 Monaten einen deutlichen PSA-Anstieg. Leider scheint die Wirkung des hohen Testosteronpegels sich abzuschwächen. Beim ersten Zyklus waren es noch fast 5 Monate, beim zweiten 3 Monate, beim dritten jetzt nur 1.5 Monate in denen der PSA-Wert unter Hochtestosteroneinfluß annähernd konstant blieb. Insgesamt ist aber festzuhalten, dass seit Beginn der Hochtestosteron-Therapie vor mehr als einem Jahr der PSA-Spiegel unter "Normal"-Testosteronpegel nur um ca. 20% gestiegen ist. Über das weitere Vorgehen bin ich mir noch nicht klar.

Obwohl der 3. Hochtestosteronzyklus wenig erfolgreich war, wage ich einen vierten. Erfreulicherweise zeigt er wieder die charakteristischen Eigenschaften der ersten beiden Zyklen, wenn er auch mit 2,5 Monaten deutlich kürzer ist.
Die mikrobiologische Ursache des plötzlichen PSA-Anstiegs, der mich jeweils veranlaßt, den Zyklus abzubrechen, ist mir unklar. In der Literatur finde ich nur die Fallbeispiele von Dr. Leibowitz. Auch bei dessen Patienten steigt im Hochtestosteronbereich der PSA-Wert nach vergleichbaren Zeitintervallen an. Dr. Leibowitz setzt dann für eine begrenzte Zeit Estradiol in hoher Konzentration ein und erreicht es damit, den PSA-Wert wieder zu drücken.
Entsprechend den Vorstellungen von Friedman versuche ich, den Estradiol-Wert die ganze Zeit im unteren Normalbereich zu halten.
In meinem Fall ergibt sich nach der Niedrigtestosteronphase - in der der PSA-Wert erwartungsgemäß stark zurückgeht - beim erneuten Einsetzen der Hochtestosteronphase ein PSA-Wert, der deutlich unter dem letzten Wert der vorhergehenden Hochtestosteronphase liegt. Der hohe PSA-Wert beim Abbruch kann deshalb kaum die Tumorgröße charakterisieren sondern muss ein andere Ursache haben.

In den vergangenen 1,5 Jahren meiner Hochtestosteronversuche ist der PSA-Wert um weniger als 50% gestiegen, was gegenüber der ursprünglichen Verdopplungszeit von 6 Monaten eine bemerkenswerte Verbesserung darstellt. Natürlich hoffe ich, dass der Tumor dem PSA-Wert entsprechend wenig gewachsen ist.

Leider kenne ich keinen Mitpatienten, der eine vergleichbare Therapie durchführt! Für alle Hinweise (Literatur, Fallbeispiele) wäre ich sehr dankbar.

Start 5. Hochtestosteronzyklus: der PSA-Wert springt in kurzer Zeit wieder, diesmal von 1,8 auf 3,0. Verglichen mit den Ergebnissen vor einem Jahr beim 2. Zyklus (1,6 auf 2,2) sind die Werte wohl schlechter, aber insgesamt bin ich damit sehr zufrieden. Leider ist zum erstern Mal der erste Wert im neuen Hochtestosteronzyklus höher als der Abbruchwert im letzten Zyklus; was hat das zu bedeuten?
Um den Testosteronpegel oben zu halten, benutze ich täglich 3 Packungen Testotop-Gel 125 mg. Mit einer Tablette Avodart pro Tag reduziere ich den Dihydrotestosteronpegel; um den Estradiolwert trotz der hohen Testosteronzufuhr auf einem niedrigen Level zu halten, nehme 1 Tablette Arimidex jeden zweiten Tag, 1/2 Tablette am dazwischen liegenden Tag. Die Medikamentation ergibt sich aus dem jeweils mitgemessenen Estradiolwert.
Leider stellte sich heraus, dass die Messung des Dihydrotestosteronwerts keine wirklich nutzbaren Werte ergab. Schon innerhalb eines Labors ergaben sich große Schwankungen, ein Vergleich der Ergebnisse zweier Labors war enttäuschend. In einem Labor lagen meine Werte im angegebenen Normbereich, im anderen deutlich darunter. Auch unterschieden sich die Normbereiche (bei gleicher Einheit) stark.
Während der Hochtestosteronpause setze ich zur Zeit die Einnahme von Avodart fort, Arimidex lasse ich während dieser Zeit auslaufen.

Nach dem 5. Hochtestosteronzyklus bin ich gerade wieder im Normaltestosteronbereich. Mit dem Ergebnis bin ich sehr zufrieden. Verglichen mit den Werten im Normaltestosteronbereich vor einem Jahr ist der PSA-Wert nur geringfügig gestiegen (1.6 zu 1.4).

Der 6. Hochtestosteronzyklus ist abgeschlossen. Dieses Mal sinkt der PSA-Wert weniger stark beim Rückgang des Testosteronwertes, allerdings ist dieses Mal der Estradiolwert verglichen mit den bisherigen Zyklen sehr hoch, mit 100 ng/l weit über dem Normbereich. Ich habe das Arimidex stark - offensichtlich zu stark - reduziert.
Trotzdem bin ich nach nunmehr über zwei Jahren Hochtestosteron-Therapie mit dem Ergebnis sehr zufrieden, der PSA-Wert ist bisher auf weniger als das Doppelte gestiegen. Die Verdopplungszeit sinkt allerdings mit zunehmender Therapiedauer, ist aber noch so hoch, dass ich zumindest einen weiteren Hochtestosteronzyklus anschließen werde.

Der 7. Hochtestosteronzyklus ist vorbei. Die PSA-Verdopplungszeit steigt weiter an, aber sie liegt immer noch weit über dem Wert vor Beginn der Therapie.
Seit dem Beginn der Therapie von knapp 2.5 Jahren hat sich der PSA-Wert nunmehr verdoppelt.
Ich werde einen weiteren Zyklus anschließen.

Eine erneute Untersuchung mit PSMA-PET/MRT ergab im Abdomen/Becken einen deutlichen Hinweis (SUV =5) auf einen Lymphknoten an der Arteria iliaca externa links. Kein Nachweis von weitereren Tracer-Mehranreicherungen im Skelettbereich oder im Thorax.
Der Lymphknoten ist schlecht zugänglich insbesondere durch eine nach der Prostatektomie durchgeführte Leistenoperation.
Ich möchte den Lymphknoten auf jeden Fall entfernen lassen, um damit die Tumorlast zu reduzieren und eventuell den PSA-Wert zu reduzieren. Es werden folgende Möglichkeiten in Betracht gezogen: offene chirugische Operation, MRgFus (fokussierter Ultraschall unter MRT-Kontrolle), IRE (Nanoknife), Bestrahlung mit Cyberknife.

Der Lymphknoten wurde erfolgreich in offener Operation entfernt, Tumordurchmesser 8mm. Leider hat die Entfernung nicht sofort einen Einfluß auf den PSA-Wert. Dieser sinkt nach 2 Wochen nicht, wie ich gehofft hatte, er steigt sogar leicht an! Nach einigen Wochen zeigt sich allerdings aus den extrapolierten Verläufen vor und nach der Operation, dass der entfernte Lymphknoten den PSA-Wert doch um ca. 30% gesenkt hat.
Das Tumorboard, dem meine Daten vorgelegt werden, empfiehlt den sofortigen Beginn einer Hormonunterdrückungstherapie.

Entgegen den Empfehlungen des Tumorboards habe ich keine Hormonunterdrückungstherapie begonnen, stattdessen den nummehr achten Hochtestosteronzyklus angeschlossen. Nach 9 Wochen habe ich ihn jetzt abgebrochen, noch ehe der Schußanstieg des PSA-Werts auftrat.
Der aktuelle PSA-Wert ist deutlich niedriger als vor Beginn des Zykluses, d.h. die Lymphknotenoperation hat sich längerfristig doch noch positiv ausgewirkt: Reduktion von 3.1 auf 2.1 ng/ml. Das ist weniger als erhofft, aber immerhin eine Reduktion der Tumorlast.
Leider kenne ich immer noch niemanden persönlich, der eine mit meiner vergleichbare zyklische Hochtestosterontherapie durchführt. In den USA laufen aber unter dem Namen Bipolar Androgen-based Therapy for Prostate Cancer (BAT) einige Studien, die abwechselnd hohe und niedrige Testosteronspiegel einsetzen, um die Progression des Prostatatumors zu verlangsamen.
Zu meiner Überraschung hat diese Woche bei meiner regelmäßigen Klinikuntersuchung zum ersten Mal ein Chefarzt der Urologie mein Vorgehen für gut befunden und mich aufgefordert die Behandlung - obwohl entgegen den Leitlinien - fortzusetzen und die Hormonunterdrückungstherapie so lange als möglich aufzuschieben.

Der 10. Hochtestosteronzyklus ist abgeschlossen. Das Ergebnis ist leider deprimierend, nach gut 3 Jahren ist die Therapie zumindest vorläufig am Ende, die Verdopplungszeit ist auf 7 Monate gesunken, also genau den Wert, den ich vor Beginn der Therapie hatte. Insgesamt könnte die Hochtestosterontherapie die nun notwendigen weiteren Maßnahmen um 3 Jahre verzögert haben.
Warum die Therapie jetzt versagt ist unklar, eine vielleicht wichtige Feststellung:
Nach Absetzen des Testosterongels ist zu Beginn der Behandlung der Testosteronpegel innerhalb 14 Tagen auf 3 bis 4 ngl/ml deutlich unter meinen Normalpegel von 6 ng/ml gefallen, die Hoden hatten die Produktion eingestellt und erst nach ca. 5 Wochen wurde der Normalpegel wieder erreicht. In den letzten beiden Hochtestosteronzyklen nahm das Testosteron nur langsam ab, nach 2 bis 3 Wochen lag der Wert immer noch bei 8 bis 9 ng/ml, um im weiteren Verlauf den Normalpegel zu erreichen. Mir ist vollkommen unklar, wo das Testosteron solange gespeichert wird und/oder warum die Hoden gleich wieder produzieren. Ein deutlicher Hormonwechsel ist damit nicht mehr gegeben - vielleicht funktioniert deshalb die Therapie nicht mehr. Leibowitz hat in vergleichbarer Situation seinen Patienten zusätzlich Estradiol gegeben, was aber Friedman für kontraproduktiv hält.
Jetzt muß ich wohl mit der Hormonunterdrückungstherapie anfangen. Als nächstes steht aber zuvor noch eine erneute PSMA-PET-Untersuchung an.

Die F-18-PSMA-PET/CT Untersuchung zeigt in der ehemaligen Prostataloge eine kleinfokale PSMA-Anreicherung (SUV 4,9). Im Brustbereich und im oberen Mediastinum finden sich insgesamt 4 suspekte, schwach-PSMA-positive Läsionen.

Ich habe mich entschlossen, das kleine Rezidiv in der Prostata-Loge mit HIFU behandeln zu lassen. Eine Bestrahlung des Rezidivs wurde von den Strahlenärzten wegen der 2011 durchgeführten Bestrahlung der Prostataloge abgelehnt. Eine schwere Beschädigung des Darmes wäre nicht zu vermeiden.
Die Tracer-Anreicherungen im Brustkorb werde ich in einem halben Jahr nochmals mit PET untersuchen lassen und schiebe die Entscheidung, eine Bestrahlung vornehmen zu lassen bzw. mit der Hormonunterdrückungstherapie zu beginnen, solange hinaus.

Leider läßt sich der PSA-Wert von der HIFU nicht beeindrucken. Anstatt zu sinken, steigt er überproportional an.
Um die Verdopplungszeit niedrig zu halten, beginne ich wieder mit der High-Testosteron-Low-DHT-Therapie.
Wenn auch die Verdopplungszeit nicht mehr wie zu Beginn mehrere Jahre beträgt, so ist sie mit ca. 1 Jahr noch doppelt so hoch wie ohne Therapie.
In der nächsten Pause möchte ich wieder ein PET durchführen lassen, um das Wachstum der vorhandenen Metastasen zu kontrollieren.

Der 11. Hochtestosteronzyklus ist abgeschlossen, der PSA-Wert ging 5 Wochen nach Ende des Zykluses wieder deutlich zurück und die Verdopplungszeit ist - bezogen auf den Wert beim letzten Niedrigtestosteronzustand - wie beim letzten Mal ca. 1 Jahr. Die HIFU ergibt im PSA-Verlauf keine Verbesserung.
Ein erneutes PSMA-PET-MRT ergibt deutlich kleineres Signal nahe dem Bereich, der mit HIFU behandelt wurde, d.h. das Rezidiv in der Prostataloge wurde getroffen, aber nicht vollständig eliminiert.
Die verdächtigen Bereiche im Thorax-Bereich sind unverändert zur Aufnahme von einem halben Jahr im PSMA-PET-Signal zu sehen, leider wurden die MRT-Aufnahmen in diesem Bereich nur mit grober Auflösung durchgeführt. Eine direkte Zuordnung zu einem Lymphknoten ist schwer möglich. Der Radiologe legt sich nicht fest und spricht von Verdacht.

Das Rezidiv im Bereich der ehemaligen Samenblase wurde laparoskopisch entfernt. Befund: Infiltrate des bekannten Prostatakarzinoms, Gleason 4 - Komponente.
Leider hat die Entfernung nur einen geringen Einfluß auf den PSA-Wert.
Darauf wurden die verdächtigen Bereiche im Thorax mittels Ultraschall-Bronchoskopie untersucht. Das Lymphknotenpunktat zeigt Infiltrate durch das bekannte Prostatakarzinom. Der größte Lymphknoten hat einen Durchmesser von 7 mm.
Ist jetzt der Ausstieg aus der lokalen Therapie und der Einstieg in eine systemischen Therapie angemessen?

Nachdem ich mich 2 Monate mit dauernden Blasenentzündungen abgeplagt habe, wird die Ursache gefunden: Eine Wucherung als Folge der Rezidiventfernung Ende März dieses Jahres.

F18-PSMA-PET-CT (bei PSA=7,0 ng/ml)
Anreícherungen; Lymphknoten mediastinal, pulmonal rechts Oberlappen, sehr geringe Speicherung und damit nicht eindeutig in 3 kleinen Rundherden in der Lunge: rechts Mittellappen, rechts Unterlappen, links apical Oberlappen.

Hiläre und mediastinale Lymphadenektomie, Lungenresektionen (1x Oberlappen, 1x Mittellappen , 1x Unterlappen).
2 Lymphknoten und 3 Lungenrundherde mit bekanntem Prostatakarzinom, Größe jeweils < 0,9 cm, alle weiteren Lymphknoten ohne Befund.
PSA-Wert fält nach der OP ab, leider nur geringfügig, viel weniger als an Hand des entnommenen Tumormaterials erhofft wurde.
Ich setze die Hochtestosteron-Therapie fort.

Insgesamt haben die beiden umfangreichen Operationen im Jahr 2018 den PSA-Wert in der Summe ungefähr konstant gehalten.
In Anbetracht der Nebenwirkungen ein bescheidenes Ergebnis. Die erste Operation führte zu monatelangen Blasenentzündungen, die zweite resultierte in Herzrhymthmusstörungen, die mir ab jetzt laufend Probleme bereiten.

Eine F-18-PSMA-PET/CT Untersuchung zeigt keinerlei Anreicherungen. Ich hatte wegen der PSA-Entwicklung eher weitere Metastasen erwartet. Offensichtlich war die Lungen-OP im letzten Jahr erfolgreich, die Metastasen im Lungenbereich sind nicht mehr zu sehen. Auch im CT zeigt sich kein Hinweis auf irgendein Wachstum. Doch woher kommt das PSA?
Wegen den überall beschriebenen und bei mir tatsächlich vorhandenen Nebenwirkungen breche ich die Hormontherapie nach 8 Wochen ab und warte zunächst die weitere Entwicklung ab.

Eine erneute F-18-PSMA-PET/MRT Untersuchung bei einem PSA-Wert von 2 ng/ml zeigt keinerlei Anreicherungen. Die Ärzte sind überrascht, entweder exprimieren die Metastasen kein PSMA mehr oder sind sie so klein, dass sie unter die Nachweisgrenze fallen.

Wiederaufnahme der High-Testosteron-Low-DHT-Therapie mit 3x Testotop-Gel-125mg, 1 bis 2 Avodart 0.5mg, 1/2 Arimidex 1mg, jeweils pro Tag.
Wie könnte der weitere Verlauf aussehen?
Sobald sich der PSA-Wert verdoppelt oder verdreifacht hat, spätestens nach einem guten halben Jahr, werde ich wieder ein PSMA-PET durchführen lassen und an Hand der Bildgebung entscheiden.

Ende des aktuellen HT-Zykluses. Leider ist die PSA-Anstiegsgeschwindigkeit deutlich höher als früher. Das Karzinom scheint sich modifiziert zu haben.

Eine GA68-PSMA-PET/CT Untersuchung zeigt neue Lymphknotenmetastasen oberhalb des Schlüsselbeins sowie neue kleine Lungenmetastasen. Zu einer erneuten Lungen-OP bin ich zur Zeit nicht bereit.

Beginn einer Hormontherapie mit Apalutamid. Ich hoffe auf weniger Nebenwirkungen verglichen mit der 3-fach ADT mit Eligard, Bicalutamid und Avodart im letzten Jahr.

Zunächst hat die Mono-Therapie mit Apalutamid gut gewirkt. Jetzt sinkt der PSA-Wert aber nur noch sehr langsam. Die Nebenwirkungen sind erstaunlich gering, leichte Brustschmerzen. Der Testosteronwert liegt mit 8 ng/ml ca. 20% über meinem langjährigen Normalwert ohne dass man davon etwas merkt. Offensichtlich wirkt die Blockade nicht nur an den Krebszellen.

Nach gut 6 Monaten Apalutamid-Mono-Therapie ist mein PSA-Wert von 7 ng/ml auf 0.01 ng/ml zurückgegangen. Das PSMA-PET-CT zeigt nur noch geringe Anreicherungen im Bereich der beiden bekannten Lymphknoten beidseits knapp oberhalb des Schlüsselbeins. Beide Lymphknoten sind in der Größe deutlich reduziert.
Jetzt stellt sich die Frage, wie lange ich die Therapie fortsetzen soll oder ob irgendwann auch eine Unterbrechung sinnvoll wäre. Aus der Literatur und Patientenberichten mit Bicalutamid-Mono-Therapie kann ich keine Strategie ableiten, ein Vergleich mit der normalen intermittierenden ADT ist wegen der unterschiedlichen Wirkungsweise wohl nicht sinnvoll.
Das Wachstum meiner Brustdrüsen war inzwischen sehr lästig geworden, wahrscheinlich wäre eine frühzeitige Bestrahlung sinnvoll gewesen. Angeblich tritt Gynäkomastie bei 50% der Patienten auf, bei mir war es der Fall.
Ich habe die Brustdrüsen jetzt unter lokaler Betäubung operativ entfernen lassen.
Weitere Nebenwirkungen kann ich nicht eindeutig feststellen. Eventuell könnten gelegentliche leichte Gelenkschmerzen von der Therapie kommen.

Ich habe mir eine vierwöchige Erholung von den Nebenwirkungen von Apalutamid verordnet. Der PSA-Wert ist in dieser Zeit auf 0.04 angestiegen, nach erneuter Einnahme ging er innerhalb von weiteren 4 Wochen wieder auf 0.01 zurück. Damit bin ich sehr zufrieden.

Der PSA-Wert ist jetzt seit mehr als 3 Monaten unter der Nachweisgrenze, nach wie vor unter einer Apalutamid-Monotherapie. Jetzt stellt sich die Frage, wie lange die Therapie noch wirkt und ob es Maßnahmen gäbe, die Wirkungsdauer zu verlängern. In den USA gibt es eine Studie, bei der Abiraterone im Wechsel abgesetzt und wieder eingesetzt wird. Das Kriterum für den Wechsel ist jeweils ein Anstieg bzw. Abfall des PSA-Werts um einen Faktor 2. In Mausversuchen konnte mit solchen Zyklen die Wirkung eines Mittels deutlich verlängert werden.
Bisher habe ich noch nichts entschieden.

Unterbrechung der Hormonblockade mit Apalutamid. Ich gebe meinem Körper eine kurze Erholungsphase und hoffe damit die gesamte Wirkungsdauer zu erhöhen (entsprechend der oben erwähnten Studie).

Nach 2 Monaten Pause wieder Aufnahme der Apalutamid-Monotherapie. Die Therapiepause war sehr angenehm, Gelenkschmerzen in den Handgelenken sind stark zurückgegangen.

Erneute Pause der Monotherapie mit Apalutamid.

PSMA-PET-CT: Neue Lymphknotenmetastase iliacal extern links direkt neben der 2016 entfernten Metastase gefunden, von den bekannten Lymphknoten unterhalb des Schlüsselbeins hat einer praktisch keine PSMA-Expression mehr, der andere zeigt - verglichen mit Januar 2020 - ein stark reduziertes Signal und ist kleiner geworden.
Ich nehme die Apalutamid-Monotherapie wieder auf.

Die im PSMA- PET-CT sichtbaren Metastasen (unter Schlüsselbein, iliacal extern links, retrosymphysär) wurden mit Cyberknife bestrahlt. In den ersten 14 Tagen nach der Bestrahlung traten keine Nebenwirkungen auf.
Unter der laufenden Apalutamid-Monotherapie läßt sich am PSA-Wert der Erfolg oder Nichterfolg nicht ablesen.

Die PSA-Nachweisgrenze meines Labors ist wieder erreicht. Nach 4 Monaten Apalutamid-Monotherapie leide ich wieder unter zunehmenden Problemen in den Handgelenken. Es wäre Zeit, bald wieder eine Pause einzulegen.
Während der gesamten Apalutamid-Monotherapie war der Testosteronwert mit meist über 8 ng/ml leicht erhöht. Die ebenfalls erhöhten Estradiol-Werte habe ich dieses Mal mit Anastrozol auf einen niedrigen Wert (zwischen 10 -20 ng/l) gedrückt und konnte damit die Schmerzen und Schwellungen in der Brust vollständig verhindern.

Ich unterbreche die Monotherapie Apalutamid (Erleada) wieder für einige Wochen. Die Nebenwirkungen der Therapie empfinde ich zunehmend lästiger.

Nach gut 10 Wochen Pause beginne ich wieder mit einer Antiandrogen-Monotherapie (also ohne ADT) diesmal mit Darolutamid und der Hoffnung, dass dieser Wirkstoff verglichen mit dem bisher eingesetzten Apalutamid geringere Nebenwirkungen aufweist.

Leider war die Therapie mit Darolutamid nicht der volle Erfolg. Der PSA-Wert wollte nicht unter 0.03 sinken, er blieb monatelang auf diesem Wert. Darauf habe ich probeweise zurück auf Apalutamid gewechselt. Jetzt ging der Wert bisher auf 0.02 zurück. Was bedeutet dieser Unterschied? Unter Darolutamid waren die Nebenwirkungen deutlich geringer, also eigentlich das angenehmere Medikament.

PSMA-PET/MRT ohne Befund.

Mit der Apalutamid-Monotherapie habe ich wieder die Nachweisgrenze erreicht. Schließlich genehmige ich mir eine Erholungspause von 4 Wochen ohne Tabletten. Der PSA-Wert steigt in dieser Zeit auf 0.04 an, aber in den anschließenden 4 Wochen geht er wieder auf 0.01 zurück. So kann es weitergehen.

Nach 4 Monaten Apalutamid Monotherapie unterbreche ich wieder mal für 4 Wochen, um mich von den Nebenwirkungen zu erholen.

Heute starte ich nach 4-wöchiger Pause wieder die Apalutamid-Monotherapie. Die Pause ist für das allgemeine Wohlbefinden aber besonders für die mit der Einnahmedauer zunehmenden Gelenkschmerzen sehr wichtig. Dieses Mal habe ich die Pause bereits bei einem PSA-Wert von 0,02 begonnen, also noch vor dem Erreichen der Nachweisgrenze. Ich wollte nicht länger warten, obwohl dies für die Erkrankung eventuell von Nachteil sein kann.

Nach einer 11-wöchigen Therapiepause hat ein PSMA-PET/CT keine neuen deutlichen Metastasen gezeigt. Die 2021 mit Cyberknife bestrahlten Metastasen sind alle verschwunden. Ich starte heute die Apalutamid-Monotherapie wieder. Die Therapiepause hat mir in vielerlei Hinsicht gut getan.

Leider sinkt der PSA-Wert auch nach längerer Zeit nicht mehr unter 0.04 ng/ml. Solange er nicht ansteigt, setze ich die Apalutamid-Monotherapie ohne erneute Unterbrechung fort. Für das allgemeine Wohlbefinden ist das weniger gut.