PSA Messung in der Türkei. Die weitere Abklärung ergibt sowohl BPH als auch Prostatitis.
PSA 22,86, freies PSA 3,90, Quotient daraus 17,06

Mir wurde eine weitere Abklärung in Deutschland angeraten. Mein Urologe in Deutschland verschrieb mir Uriduct 2mg. Machte eine Dru und Ultraschall.

Eine Überweisung zum Facharzt hielt er nicht für erforderlich. Ich war der Sache nicht gewachsen.
Als unmündiger Patient verließ ich mich auf diese Ausage und hatte drei weitere unbesorgte Jahre, die überwiegend im Mittelmeer beim Segeln und Inselhüpfen bei hoher Lebensqualität und für die Schönheiten von Natur, Wind, Wellen und geschichtlichem Hintergrund der Ägais und des Mittelmeerraumes verbracht wurden.

Meine Frau war eine sehr gute Co-Skipperin und wir wetterten gemeinsam manchen Sturm ab. Unsere gemeinsamen schöne Erlebnisse dominieren jedoch bei weitem.

Aus dem Grunde schaue ich auch nicht im Zorn über meine evtl. Versäumnisse und Versäumtes zurück.

Ende 2007 machten sich erstmals Stechen in der Leiste und Zwicken der Prostata bemerkbar. Mir wurde nun klar, dass es etwas Ernstes war.
Verminderter Harnfluß hatte sich schon in 2004 angekündigt ohne gänzlich einen Harnverschluß zu verursachen, oder eine gravierende Behinderung zu verursachen.

Da durch sehr viel Schwimmen - auch in kühlem Wasser - die Blase zu vermehrter Aktivität anspornte, waren diese Anzeichen überlagert und wurden von mir nicht als ein mögliches PCa wahrgenommen.


In 2006 und 2007 stellte sich zusätzlich, öfterer Harndrang ein, welcher sich bis 10 x am Tag steigerte.

Kein schönes Geburtstagsgeschenk.
Mein neuer Urologe hatte die undankbare Aufgabe - Aufklärungsarbeit - zu leisten. Er machte das kurz und bündig.
Das Knochenzintigramm ergab eine solitär-singuläre Metastase am 7. BWK mit Bogenwurzelbefall.

Lymphknotenstatus weitgehend unbekannt. In Anbetracht des hohen PSA kann davon ausgegangen werden das Mikrometastasenbefall vorhanden ist, so sein Tenor.
Als Chirurg lehnt er in meinem Falle eine RPE ab und verweist auf die palliative Leitlinienschiene.
Nun bin ich gezwungen, mich ernsthaft mit meiner Erkrankung auseinanderzusetzen.
Das BPS ist eine große Hilfe, viele erste Ratschläge von den damaligen alten Hasen - einige sind leider verstorben - werden angenommen.

Geprägt von den Worten von LudwigS " Wer nichts weiß, ist gezwungen zu glauben" schieben in mir Lernaktivitäten an. Ich fange ernsthaft an zu Lernen und mich mit meinem Erkrankungsstand auseinanderzusetzen.

Eine Tumorlastsenkung so weit als möglich unter kalkulierbarem Risiko sind nicht mit der Schulmedizin vereinbar. Die S3 für mich keine Hilfe. Die palliative Schiene führt fast in allen Ergebnissen bei Schwerstbetroffene in eine Sackgasse. Diesen Entdiffenzierungsprozeß aufzuhalten und zu verlangsamen kann nur der mündige Betroffene in eigener Verantwortung. Ein Uro/Onkologe soll und muß begleiten, ohne den Patienten abzuschreiben, oder sein Immunsystem in die Knie zu zwingen mit harten Therapien oder Medikation, welche die LQ durch NW mindert.

Dieses jedoch kann letztlich nur ein mündiger Betroffener für sich entscheiden.

Wie wahr: "Wer nichts weiß, ist gezwungen zu glauben"

Ich begreife meinen PCa Stand als eine chronische Erkrankung. Je mehr an harter Therapie erfolgt, umso stärker die Gegenreaktion der Krebszellen im Timelag. Zumindest, nach dem derzeitigen Stand der Medizin. Dieses führt zwangsläufig zu einem Info- Stand des Betroffenen für Neuerungen um auf dem neuesten Stand der Medizin zu sein.

Es wird ein einsamer Weg, eine TUR-P gilt als palliativ, eine Hifu als höchst experimentell und eine RT nur bei klarer Indikation. Aber eine RPE als tumorlastsenkende Maßnahme kann man diskutieren, auch bei N1, M1. Diesen Widerspruch fange ich an zu begreifen und lasse mich nicht beirren.

Eine ADT läßt sich wohl nicht vermeiden und sollte im Vorlauf einer TUR-P/Hifu sein. ( nach 5 Monate )

Die RT der Metastase beginnt nur leicht verzögert ( 4 Wochen ) nach/zur ADT. Möchte aber nicht länger warten, um weitere Abschilferungen entgegenzuwirken und um eine drohende Einengung des Nervenkanals mit den bekannten NW frühzeitig entgegenzuwirken.

Behandlung 1:

ADT 1
Gegen Flare up Casodex 150mg/Tag - 10+10 Tage, HB1 mit Trenantone bis letzte am12.11.2008; 3 Monatsspritze; die üblichen Nebenwirkungen, Hitzewallungen, Kurzatmigkeit, Schlafstörungen, Schwäche.

Zytologisches Gutachten ( Prof. Böcking ) aus Biopsat vom Januar 2008:

Es liegt ein periteploides DNA- Verteilungsmuster mit Übergang in ein sogenanntes X- polides Verteilungsmuster vor. Typ B zu Typ C nach Tribukait. Daraus resultiert zwar eine hohe Hormonsensiblität bei den diploiden Tumoranteilen, weniger bei den tetraploiden und keine bei den x ploiden T- Anteilen. Letztere sind jedoch strahlensensibel - laut Prof. Böcking. was ich anzweifele, wegen den Resistenzen. D.h. mit der ADT werden bei mir gewisse Tumoranteile - x- ploid gewordene - nicht erreicht.

Da ja bekanntlich jede ADT eine gewisse Entdifferenzierung zur Folge hat, ist davon auszugehen, dass die ADT schnell hormoninsensitiv werden könnte.

Behandlung 2:

RT 3D konformal der Metastase am 7. BWK mit 20 x 1,8 gy

18.03. 2008 PSA 6,04 ng/ml
19.04. 2008 PSA 1,39
20.05. 2008 PSA 1,68
18.06. 2009 PSA 1,31

Behandlung 3:

TUR-P+HIFU
Da sich durch die Balkenblase (verursacht durch BPH) Restharnmengen in der Blase verblieben und auch zu weiteren Nierenschädigungen führen könnten, wollte ich die nächtlichen Harndränge ausschalten.

Da mittlerweile die Größe der Prostata ( durch die ADT ) um die 25ml betrug, galt es zu handeln durch TUR-P + Hifu-Ablatherm.

Pathologie Befund nach TUR-P:
Gewebespäne 12 g, ca. 30% des Untersuchungsmaterials zeigen Infiltration durch ein azinäres PCa - Adeno GS. 3+4=7 cT3, Nx, M1b = ( bestrahlt ).

Ich hatte mich für eine sehr starke Dosis von Hifu entschieden, weil T3 vorlag. Es wurden 3 Gänge durchgeführt. Dauer 2,75 Std.

Zweitgutachten Prof. Bonkhoff Berlin:
GS 4+4=8, hyperplastische Drüsenfelder mit Basallzellhyperplasie ( durch ADT bedingt ), der benigne Anteil zeigt Zeichen eines Androgenentzuges, der PCa Anteil zeigt jedoch kaum regressive Veränderungen. Das PCa zeigt eine fokale - nicht signifikante neuroendokrine Differenzierung -

VEGF-R schwach positiv
Somatostatin-Rezeptor negativ
HER-2/neu negativ
COX-2 negativ
Bcl-2 negativ
CGA vereinzelt positiv

Erster PSA nach Tur-p/Hifu

Letzte 3 Monatsspritze Trenantone. Danach Intermittierung unter Proscar 5mg. Nadir unter ADT nach 8 Monaten erreicht. Nach der letzten 3 Monatsspritze konnte der Nadir 6 Monate gehalten werden.

bis Januar 2010 diskret steigender PSA unter Proscar als Erhaltung.

PSA Messung zur Feststellung und Vorbereitung einer Colin/Pet/Ct. Dabei Proscar ( Finasterid ) vorher abgesetzt.

F18 Pet/Colin/Ct PSA geschätzt/berechnet

3 Knochenmetastasen, 1 x am Sitzbein, 2 x am Schulterblatt, da schmerzhaft sollen diese bestrahlt werden. Die Aufnahme ( SUV ) vor/spät fast verdoppelt. ( Aktive Metastasen ).

08.02.2010 Beginn der RT 3D mit je 40gy auf jede Metastase.

1. SAB Sequentielle Androgenblockade

Casodex wirkt, d.h. es sind noch androgensensible Tumorzellen vorhanden. Da der Testosteron stark steigt bei gleichzeitigem degressiven PSA, wird Dutasterid 0,5mg/Tag zugenommen und 5mg Proscar ausgeschieden. Da Dutasterid gegen DHT Typ 1 + 2 wirksam sein soll.

PSA fällt weiterhin unter ca. 75 mg Bicalutamid. Bondronat nach wie vor jeden Monat.

Endoskopie/Zystoskopie der Prostata wegen vermindertem Harnfluss.

12x12 mm große Hart-Nekrose in der Blase geortet. In 3 Teile getrennt und ausgeschwemmt. Harnröhre erweitert.

Versuchsweise zur Off- Zeit - Verlängerung 2 g/Tag Mittel X verteilt auf 2 Gaben und 3 x 100 mg Alpha Liponsäure eingenommen. Leichter Schwindel und Müdigkeit feststellbar. Aber keinerlei Unwohlsein.

Mittel X soll die Mitochondrienaktivität wieder herstellen um PCa wieder O2 zuzuführen.

Alpha Lipon als starkes Antioxidanz das Immunsystem unterstützen.

Die Einnahme unter Kaffee hat nach Erfahrungen einen sehr starken Synergieeffekt.

Der Blutdruck sinkt sehr stark ab. Werte um 96/60/80 sind zu oft messbar und kann durch Coffein ( Kaffee )nicht kompensiert werden. Jedoch eine geringe Anhebung auf 102/70/80 ist meßbar.

Der Blutzuckerspiegel fällt ebenso auf Werte wie 78, 69, 66,

Letztere sind zwar erwünscht um dem PCa die Basis zu nehmen, Proliferation und Angiogenese zu vermeiden, aber es kann auch zu einer Unterzuckerung führen. ( Schwindel )

Fazit: Für Diabetiker und Bluthochdruckbetroffene mit PCa ist NaDCA+Alpha-Liponsäure eine gute, natürliche Therapieoption. Die Verstärkung mit Kaffee jedoch ist schlecht zu kontrollieren. ( ACHTUNG )

2. SAB ( Sequentielle Androgenblockade ) mit 100 mg Bicalutamid ( Casodex )

und Proscar/Avodart nach 1. PSA Messung (Androgenabhaengig)

2. TUR-P obwohl keine Beschwerden. 3 kleine Prostatasteine entfernt, 3-5mm.
TUR beider Seitenlappen + Mittelteil. Vaporis als TUR-P Verfahren gewählt. Am 3. Tag aus dem Krankenhaus entlassen, ohne Probleme, keinerlei Nachblutungen.

Pathologiebefund aus der Türkei sehr kurz:
Hyperplastisches Stroma, kein PCa Nachweis.

Paraffinblöcke gehen zu Prof. Bonkhoff zur 2. Begutachtung
Prof. Bonkhoff: Prostata mit vorbestehenden Drüsen und Gangstrukturen mit lockerer Fibrose. Herdförmig auch unscharf begrenzte Drüsenkomplexe, diese jedoch ohne Expression von P504s. Die Basalzellschicht ist intakt. Dann auch fibrose Muskulatur.
TUR-Prostata mit überwiegend Sphinktersklerose und vereinzelt erfasstes Prostataparenchym, hier ohne Hinweis auf Infiltrate eines Prostatakarzinoms.

F18/Pet/Colin/CT die letzte Metastase= M. am unteren Schulterblatt unten hat noch Aktivität. SUV 4,2 spät 4,8

Nachbestrahlung der 2. M. an der Scapula ( Schulterblatt ) unten mit 3D konformal. 12 x 2 gy.

Die 1. an der Schulter ist noch sichtbar (skleroisiert). Offenbar wurde die 2. Metastase bei der Erstbestrahlung nicht richtig im Bestrahlungsfeld erfasst im März 2010.

Alle anderen bestrahlten M. keine Aktivität, eine M. vollkommene Remission, andere skleroisiert.

Somit ist eine konduktive Leitschiene zum Knochenaufbau gegeben.

Alle Lymphbahnen frei, alle Organe frei, Prostata und P. Loge frei, keine Lymphknoten suspekt.

Deutliche Befundbesserung zur F18 PET/Colin/Ct vom Januar 2010.

Einleitung einer 2. Runde ADT 1 mit Casodex 150 ( flare up ) 10+10 Tage, ab 21.03.11 1. Eligard 22,5 3 Monatsdepot.

Zwei Monate nach Beginn des 2. Zyklus ADT mit Eligard ist der PSA sehr flott gesunken. Der weitere Abfall dürfte zäher werden, da tetraploide und x-ploide TZ durch die ADT wenig oder gar nicht erreicht werden.

Der weitere Abfall läßt sehr wohl darauf Rückschlüsse zu, ob Hormonsensibilität noch gegeben ist und evtl. Resistenzen feststellbar sind. Der Abfall bisher dürfte wohl dem Tumormix "Dipolid" geschuldet sein. Inwieweit die bestrahlte Metastase noch PSA absetzt, eine weitere Unbekannte. Bekanntlich wird die volle Wirkung der RT erst nach ca. 6 Monate einsetzen.

Da der Testo. von 0,30 auf 0,4 angestiegen ist, Dexamethason 0,5 mg hinzugenommen.

17.06.2011 PSA 0,40 angestiegen; Testo. durch Dexamethason auf 0,1 gesunken.

28.07.2011 PSA 0,26 Testo 0,1, Dexamethason abgesetzt. Flutamid+Proscar/Avodard hinzugenommen um in einem 4 Wochenversuch herauszufinden, ob der PSA stärker fällt und hartnäckige TZ angegriffen werden.
22.08.2011 PSA 0,18 Flutamid u. Proscar ausgeschlichen. Kein Erfolg mit einer ADT3.

17.10.2011 PSA 0,13 Testo. 0,08 schleppender Abfall des PSA, weiterer Abfall wird wohl schwierig.

Bei Stagnierung des PSA wird frühzeitiges Aussteigen zu Gunsten einer weiteren LHRH oder
GnRH Möglichkeit offen zu halten.

Kurzer K - H. Aufenthalt wegen Entfernung einer Verengung des Blasenhalses infolge der Hifu oder entzündlicher Prozesse ( Blasenhalsstriktur ) Danach gutes Wasserlassen. Durch Cortisonhinterspritzung soll die Vernarbung verzögert werden. Der Erfolg bleibt abzuwarten.


12.12.2011 PSA 0,13 unverändert, Testo. 0,06 ng/ml.

Offenbar scheint ein weiteres Fallen des PSA nicht mehr möglich nach dem 2. Zyklus ADT. Das Ergebnis wird mit meinen Knochenmetastasen von den Ärzten als gut interpretiert. Von mir nicht.
Keine neue LHRH sondern nach 9 Monaten mit Eligard Intermittierung auch um die Tumorlast meiner Metastasen und deren Aktivität nach RT einschätzen zu können.

Wenn sich dieser Wert tatsächlich als richtig erweist, hat dies NaDCA+Alpha Lipon+Hyperthermie bewirkt.
Kann aber auch eine biologische Antwort auf die Beendigung des Androgenentzugs sein.

Blutzucker: 79 nach 2 Monate NaDCA.
Blutzuckerwert im Depotspeicher/Vollblut 85

Am 10.12.11 wieder mit NaDCA angefangen, ab 17.12.11 mit lokaler Hyperthemie, anfangs lokal auf die Metastasen dann mit Ganzkörperhyperthernie. 2 x Woche

Bestimmung umfassender Immundiagnostik:
TKTL 1 Score: 166 Normbereich< 119 Somit Verdacht auf invasives Wachstum, proliferative Störung, hoher Verdacht auf Resistenz gegen Chemo und andere Therapien.

Apo 10 Score: 135 Normbereich 100-130 ( Anteil der sauerstoffverbrenneden TZ. )

Damit sind sowohl vergährende TZ mit 1,23 als auch sauerstoffverbrennende TZ mit 1,00 im Glukosestoffwechsel der TZ beteiligt und nachgewiesen, trotz PSA 0,06ng/ml.

Alle T-Zellen aktiv und vorhanden, alle im Normbereich; außer T- aktive Killerzellen sind mehr als verdoppelt, ebenso die LAK Zellen stark erhöht.

Hyperthermie bei ca. 39° C in Intervallen durchgeführt. Guter Ausleitungserfolg. 2 x Woche je 5 Wochen.

16.03.2012 PSA 0,10 davon freies PSA 0,06 Quotient 0,60 6 Monate nach der letzten LHRH- Spritze.

Hyperthermie + NaDCA für 3 Wochen unterbrochen um eine Plateaubildung herauszufinden. Keine Erhaltung durch Duta/Finasterid.

Leider angestiegen. Die Restprostata dürfte max. 0,1 ng/ml PSA durch Fibrose haben.

Der weitere Verlauf und Anstieg sollte beobachtet werden. Vitamin C reduziert auf 100mg/Tag

Weiterhin Hyperthermie bei 39° C. mit A.L. NaDCA, Gamma Tocotrienol, Quercetin, Kurkuma bis 07.05.12.

Hoppla, jetzt geht aber der Testosteron - 4,55 ng/ml - sehr schnell hoch und im Gefolge die PSA.

26.06.12 vorgezogene Kontrollmessung:
PSA 2,96
Testosteron 5,65

Ob nach gängiger Lehrmeinung der T. alleine die Proliferation der T.Z. anstößt, hat jedoch noch keinen Beweis gefunden.

PET/Colin/F18/Ct

Altmetastase in der Scapula unten ( Schulter ) hat immer noch leichte Aktivität. SUV 2,6 ( Metabolisrate )

Neumetastase in der rechten Beckenschaufel SUV früh 3,6, spät 4,4

Neumetastase im Schambein rechts SUV 1,7 früh, spät 2,7

Im LWK 5 Metabolisrate früh von SUV 4,0 spät 4,2 leichte Zunahme.

Leichte inhomogene Aktivitätsanreicherung in der Wirbelsäule.

Prostata, P-Loge, alle Lymphabflusswege, Organe frei o.B.

Das Gespräch mit dem Strahlentherapeuten in Troisdorf war negativ verlaufen.

Eine weitere Bestrahlung wird aus seiner Sicht nicht als aussichtsreich angesehen, wobei er weitere

Dosen für eine reine palliative Maßnahme - für später - sich vorstellen kann.
Unser Gespräch war damit beendet, da mein Begehren auf die Metastasenbestrahlung zur Turmorlastsenkung kein Gehör fand. Es wurde der Hinweis einer Schmerzmedikation gegeben.

Beginn lokaler Hyperthermie auf den Befund täglich - außer Wochenende - und Ganzkörperhyperthermie bei 39,5° aufgenommen 1 x Woche.

06.07.12 - 20.07.12 Beginn mit Flutamid gegen flare up, 250mg
06.07.12 - 11.11.12 3. Zyklus ADT 1 mit GnRH 3 Monatsdepot Pamorelin ( Wirkstoff Triptorelin 11,25 ng )

12.12.12 PSA 0,40 AP 22, CGA 152,4 NSE 9,5 I-CTP 2,8

Nach diesen Werten - hier im Besonderen der CGA Wert - ist unschwer zu erkennen, dass sich mein Tumor in Richtung "Neuroendrokrin" hin bewegt.

Die Grafik zeigt ganz klar an, dass diese Entwicklung im engen Zusammenhang mit der ADT zu sehen ist.

Damit sind die Schulmediziner widerlegt, welche die neuroendokrine Komponente nur im Zusammenhang mit der normalen Tumorentwicklung sehen und die unbekannte Größe der therapieinduzierten Entwicklung zu Neuroendokrin nicht berücksichtigen.

Hierbei ist mein Fall absolut kein Einzelfall.

Die bisherigen Rückführungen durch die IADT finden offenbar nicht mehr statt.

Der Parameter "PSA" kann somit kaum noch zur Verlaufskontrolle die Bedeutung beigemessen werden, die ihm zukäme.

PSA 0,4, I-CTP 2,8, CGA 152,4, NSE 9,5

MRT zur Verlaufskontrolle mit Frage nach intrapelvinen Lymphknotenbefall.

Kein Hinweis auf einen Progress der Knochenmetastasierung.
Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten im Becken, kein Aszites.
Prostata klein und rund ohne erkennbaren Tumornachweis.
Geringfügige inhomgene Darstellung des Knochenmarkes im Bereich des knöchernden Beckens mit Verdacht auf kleine punktförmige Läsionen.
Osteosklerotische Knochenmetastase der christa iliaca rechts und im Sitzbeinhöcker links.

Lokale Hyperthermie auf den Befund bei 44-48° C

Weiterhin lokale Hyperthermie auf die Metastasen, Ganzkörperhyperthermie =GKH. bei 39,5°C 1 x Woche.
Während der GKH. Gamma Tocotrienol, bittere Aprikosenkerne, Quercetin bei 39,5° C und Temperatur 2 Std. gehalten.
Mit der GKH. möchte ich die Hitzeschockproteine freisetzen, damit mein Immunsystem die Tumorzellen als Fremd erkennt und angeht. Dieses wird nachweislich durch die HSP's bewirkt.

Mein nachweislich sehr hoch reguliertes Immunabwehrsystem - NK Killerzellen und LAK Killerzellen - sind offenbar mangels Informationssystem von Freund und Feind nicht in der Lage hier zu differenzieren.
Hierzu soll die GKH beitragen.
Um jedoch die Hitzeschockproteine - HSP 27, 70 und Co - zu aktivieren sind mindestens 39,5 besser bis 40,5° erforderlich. Ab 39,5°C wird es jedoch ohne ärztliche Überwachung kritisch.

Mit der lokalen H. versuche ich direkt auf die Metastasen durch direkte Tumornekroseapoptose einzuwirken.
Bei der lokalen H. werden Temperaturen um die 44° C und höher erreicht.

Einer möglichen Thermotoleranz versuche ich durch Intervallen in den Bestrahlung entgegen zu wirken.

Da ja die Thermotoleranz sich nach 3-4 Tagen wieder normalisiert. D.h. die Proteine der HSP's lösen sich auf.

Danach Pause von 4 - 8 Wochen um den Verlauf zu kontrollieren.

Die lokalen Bereiche der Metastasen sind gut zu orten weil erhöhtes Schmerzempfinden bei direktem Kontakt an der Metastase entsteht. Die Umgebung der Metastase leitet dagegen die Wärme/Hitze sehr schnell ab, sodass hier kein Schmerz festzustellen ist. Somit ist ein einfaches zentrieren möglich.

Ingwer erhöht und kolloidales Silber sowie Cimetidin 800mg/Tag gegen die Entzündungsmechanismen und zur Immunstimmulierung hinzugenommen.

Knochenmetastasen sollte man sich am Besten als entzündliche, aber nicht heilende Wunden vorstellen

Kleines Upgrade meines bisherigen Werdeganges:
Spätestens als Prof. Bonckhoff nach 6 Monate ADT 1 kaum regressive Veränderungen an einem Tumoranteil aus TUR-P Material aus meiner Prostata feststellte, wurde mir klar, dass eine bestimmte Art von Spezies von TZ/ Gewebe auf die ADT nicht ansprechen würde, selbst auch nach 13 Monate nicht. ( X-ploide Anteile )

Oder anders, der diploide, eingeschränkt tetraploide TZ- Anteil wurde therapiert. ( Nach Böcking, Tribukait )

Mir wurde klar, dass ich versuchen mußte die Tumorlast zu senken.

Die nach Erstbehandlung - 6 Monaten - durchgeführte TUR-P mit anschließender HIFU in München führte sofort zu einem spürbare PSA Abfall. Jedoch dieser Weg war ein sehr einsamer und mein individueller Weg. Es gab keine Unterstützung von meinem damaligen Urologen, nur Verunsicherung und Kritik. Mittlerweile wird die Hifu in klinischen Studien angewendet.

Auf die weiteren sichtbaren Knochenmetastasen, in der rechten Scapula, lk. Tuber ischiaticum, lateraler Beckenkamm, Spina iliaca anterior superior, rechts, sowie im Os ilium parailiosacral rechts wurde immer wieder versucht, mit der ADT palliativ zu arbeiten bei ansteigendem PSA. Das hierdurch eine Kontrolle bei der parallel durchgeführten Bestrahlung fast gänzlich ausgeschlossen war, schien offenbar niemand zu interessieren, außer den Betroffenen.

Die immer wieder ansteigenden PSA Werte wurden zwar †“ nach meinem Begehren - der Verursachung nachgekommen, aber um eine Bestrahlung der Metastasen mußte gekämpft werden.

Tumorlastsenkung und Reduzierung von Tumorstammzellen Fremdwörter. Das entscheidende Kriterium ist vielmehr die Schmerzlinderung durch Bestrahlung, drohende Knochenfrakturen und Nervenbahneneinengungen.

Diese Entwicklung wurde von meinen Ärzten †“ entweder mit Achselzucken, Hinweis der palliativen, systemischen Therapie beantwortet, oder mit einem frühen Einstieg in eine low dose Chemo. Auch die Weiterführung der ADT bis zur Resistenz wurde immer wieder vorgetragen. ( S3 Leitliniengemäß ) obwohl doch die Biomarker dieses aussagten:

VEGF-R schwach positiv
Somatostatin-Rezeptor negativ
HER-2/neu negativ
COX-2 negativ
Bcl-2 negativ
CGA vereinzelt positiv
Stand. Juli 2008

TKT L1 Ref. W. <119 166, APO 10 Ref. W. 100-130 135 vom Februar 2012

TKT L1 122 138 vom März 2013

Spätestens, als in der Scapula †“ unterer und oberer Schultergürtelbereich †“ der Erfolg der Bestrahlung sich nicht einstellte †“ Nachweis durch mehrere PET/Colin/CT/F18 - und auch durch eine Re Bestrahlung sich die Situation nicht verbesserte, wurde dem Betroffenen klar, dass hier eine strahlenresistente M. vorlag.

Ich war gezwungen, mich mit anderen Therapiemöglichkeiten auseinanderzusetzen.

†¢ Die Aktivierung des Immunsystems
†¢ Die Aktivierung von NK und Lak Killerzellen
†¢ Auflösung/Reduzierung der Hypoxie
†¢ Wiederherstellung der mitochondrialen Wirkungsachse

†¢ Markierung der Tumore/Zellen/Gewebe für das Immunsystem (Hyperthermie)
†¢ Optimierung der Inhaltsstoffe Quercetin, Gamma/Delta Tocotrienol, Lycopen, Brokkoli u. a.
†¢ Optimierung der Bioverfügbarkeit †“ besonders bei Curcumin -
†¢ Hyperthermie lokal auf die M. und systemisch über Ganzkörper. (GKH)
†¢ Anflutung von Medikamente wie Cimetidin, Thalidomid, Ginseng, NaDCA, Artemisinin.

Zum Teil wurden für jeden Bereich †“ bekannterweise ja auch die entsprechenden Hintergrundinformationen im BPS- Forum veröffentlicht mit den entsprechenden Links der Quellen.

Da diese Vorgehensweise †“ zugegebenermaßen †“ ein sehr individueller ist, kann man diese auch nicht auf jeden übertragen. Jedoch wird die Hyperthermie †“ mittlerweile †“ nicht mehr experimentell angesehen, sondern basiert auf neue Leitlinien in der Onkologie und wird an mehrern Zentren in Deutschland eingehend in unterschiedlichen klinischen Studien/Verfahren erprobt.

http://www.degro.org/dav/html/presse/201210Hyperthermie.pdf
Die bisherigen Ergebnisse:

Sowohl Ernährung, Alpha Lipon als auch Natrium Dichlorazetat bringen das Immunsystem ans Laufen, dieses läßt sich eindrucksvoll an den Werten ablesen. Oxidativer Streß im Normbereich, LAK und NK Killerzellen sehr hoch reguliert. CD Werte aktiv.

Meine hypoxischen Metastasen lassen sich anhand des TKTL1 Wertes von 166 nachweisen, aber auch mein APO 10 Wert von 135 gibt darüber auskunft, dass sich meine Metastasen sowohl aus der Vergährung als auch aus oxygenierenden Tumorarealen verstoffwechseln.

Nur bei letzterem kann bei einem funktionierendem Immunabwehrsystem von der Wirkung des natürlichen Apoptosemechanismusses ausgegangen werden. Hypoxische M. befinden sich in G0 und sind sowohl für die Strahlen als auch der Chemo nicht zugänglich. Zudem transportieren ATP (ABC ) Transporter/Wege Zytostatika zum größten Teil wieder sehr schnell aus dem Körper.

http://www.chemgapedia.de/vsengine/popup/vsc/de/glossar/m/mu/multidrug_00045resistenz.glos.html

Letzteres läßt sich optimieren, indem die Hypoxie z.B. durch Hyperthermie weitgehend aufgehoben wird, der Tumor durch Anflutung von Medikamenten/Zytostatika wieder sich öffnet und z.B. Hyperthermie den Status G1 wieder herstellen kann. Somit können Photonen als auch Chemikalien wieder voll einwirken.

Jedoch gingen diese Therapien zu Lasten des Immunsystems.

Die Aktivierung des Immunsystems:

Eine mitochondriale K+-Kanal-Achse ist beim Krebs blockiert, und die Normalisierung dieser leitet die Apoptose ein und hemmt das Krebswachstum.

Quelle:

Pulmonary Hypertension Program and Vascular Biology Group, Department of Physiology, University of Alberta, Edmonton, AB T6G 2B7, Canada.

Eine wichtiges metabolisches Profil von Krebs (aerobe Glykolyse) könnte die Ursache einer Apoptosis-Resistenz sein und dies könnte therapeutisch gezielt genutzt werden. Im Vergleich zu normalen Zellen haben mehrere menschliche Krebsarten ein hohes mitochondriales Membranpotential (DeltaPsim) und eine niedrige Expression des K+-Kanals Kv1.5, was beides zur Apoptose-Resistenz beiträgt. Dichloroacetate (DCA) hemmt die mitochondriale Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase (PDK), es verschiebt den Metabolismus von Glykolyse zur Traubenzucker-Oxydation, es vermindert DeltaPsim, es vergrößert das mitochondriale H2O2 (Wasserstoffperoxid), und es aktiviert die Kv-Kanäle im ganzen Krebs, jedoch nicht in normalen Zellen; DCA reguliert das Kv1.5 mittels einen NFAT1-abhängigen Mechanismus hoch. DCA leitet die Apoptose ein, es reduziert die Proliferation der Krebszellen und es hemmt das Tumor-Wachstum, ohne eine offensichtliche Toxizität aufzuweisen. Die molekulare Hemmung von PDK2 durch siRNA imitiert DCA. Die mitochondriale NFAT-Kv-Achse und PDK sind wichtige therapeutische Ziele bei Krebs; das oral verfügbare DCA ist ein vielversprechendes selektives Krebsmittel.

Hier wird nicht alles ausgesagt:

DCA führt zu Nebenwirkungen, †“ bei leichten Überdosierungen kann es zu Neuropathie führen - die jedoch bei Absetzen reversibel ist. Je nach Dauer der Einnahme, dauerte es ca. 3 Monate bei mir. Alpha Lipon R beschleunigte den Prozeß bei mir nicht, jedoch die Hyperthermie gravierend. Nach jeder H. war der Effekt der Reduzierung der Neuropathie bis fast 0 sehr spürbar.

Blutzuckerwert und Blutdruck fallen unter DCA sehr stark ab. (Siehe weitere Hinweise oben)
Eine nachhaltige Reduzierung/Sensibilisierung der Hypoxie wird zwar diskutiert, findet aber keine zuverlässige Quelle, denn hier einen Ansatz zu finden dass durch Oxygenierung und G1 Stellung die natürliche Apoptose auch auf die hypoxischen Tumoranteile greifen könnte, ist Gegenstand der Forschung und derzeitigen klinischen Studien. ( Hyperthermie )

http://www.duale-medizin.de/online/hyperthermie-bei-krebs.html

Sehr vereinfacht dargestellt:
Loko-regionale Tiefenhyperthermie gegen Krebs

Bestätigt durch die Ergebnisse neuester wissenschaftlicher Studien konnte gezeigt werden,dass die Hyperthermie eine markante Verstärkung für Chemo-, Strahlen- oder Immuntherapie bewirkt. Dies rechtfertigt deren Anwendung in der Krebstherapie zum Vorteile des Patienten. Die Erhitzung des tumorösen Gewebes bis auf 41-43° C beeinflußt zum Teil natürlich auch angrrenzendes gesundes Gewebe. Dieses kann die Wärme jedoch leicht abführen,in dem es seine Durchblutung steigert, eine Fähigkeit,die das Tumorgewebe aufgrund seiner primitiveren Blutversorgung nicht mehr besitzt. Die gestörte Blutzirkulation im Tumorgewebe führt zu einer unzureichenden Wärmeregulation damit zu einem Hitzestau. Als Folge des Hitze daraus kommt es zu einer Unterversorgung der Tumorzellen mit Sauerstoff und zur Nährstoffverarmung im Tumor. Diese Mangelerscheinungen führen zu Störungen wichtiger Stoffwechselprozesse bei der Zellteilung, wie z.B, eine Veränderung des Säure-Basen-Haushaltes mit negativen Folgen für die Krebszellen. Ebenfalls fallen durch die thermische Schädigung lebensnotwendige Reperatursysteme der Zellen aus. Damit können wichtige geschädigte Zellbestandteile nicht ersetzt werden, was schließlich zu ABSTERBEN der TUMORZELLEN führen kann. Weiterhin haben neuere Untersuchungen ergeben, dass Krebszellen bei einer Erwärmung auf ca.4O°C im Gegensatz zu gesundem Gewebe eine besonders charakteristische Eiweissstrukturen auf ihrer Oberfläche bilden, man nennt sie auch Hitzeschockproteine, diese aktiviern die natürlichen Killerzellen des körpereigenen Abwehrsystems zum Angriff auf die Tumorzellen. Damit wirkt die Hyperthermie nicht nur durch die thermische Schädigung, sondern auch durch eine Stimulierung des Immunsystems. Die Hyperthermie wird auch von der Deutschen Krebshilfe als "vierte Säule" bei Krebstherapie akzeptiet.

12.12.12

Der seit Beginn der 3. ADT festzustellende Anstieg des CGA ( Chromogranin A ) zeigt klar an, dass sich eine neuroendokrine Tumorzellpopulation bildet. Die bisherigen Rückbildungen - in der IADT Phase - sind offenbar nicht mehr festzustellen.

D.h. der PSA Wert hat nur noch bedingt aussagekraft. Weiterhin ist in meinem Falle nun auch der Beweis erbracht, dass die ADT diesen Prozeß begünstigt. Somit sind die angegebenen % Zahlen derjenigen Betroffenen, die von Anfang an zu neuroendokrin neigen, noch um eine unbekannte Größe X zu ergänzen, welche durch die ADT Therapie in dieses Stadium geführt werden und in den derzeit angegebenen % Zahlen nicht berücksichtigt sind.

Nach sehr schnellem PSA Anstieg seit dem Ausstieg aus der 3. ADT entschließe ich mich für eine GKH in Bochum mit Infusionen. D. s. Curcumin, NaDCA, Artesunate

PSA errechnet unter c.p. der VD

Diese Infusionen arbeiten fast alle auf Basis eines funktionierenden Immunabwehrsystems.

NaDCA wurde ja besonders schon ausgeführt, Vitamin C ist bekannt und Curkumin ebenso.

Artesunate ( Arteminsinin ) ( Beifuß ) arbeitet auf Basis eines Trojaners.

Als Trojaner dient Ferritin/Eisen, welches sich auf der Oberfläche von TZ/Gewebe befindet und ausschließlich diese markiert. Gesundes Gewebe bleibt nachweislich unberührt.

Die weitere Entwicklung von Artesunate zur Optimierung verspricht ein hochinteressantes Feld zu werden.

Ob die derzeitigen klinischen Studien
a. Normalapplikation
b. zusätzlich Eisen/Ferritin zur Erhöhung oder Optimierung beitragen

muß abgewartet werden. Ebenso wie sich die Belegung oder Bindung von Eisen/Ferritin zur Blutbildung auswirkt.

PSA am 28.01.13 3,05 mit VD im 14 Tage Rythmus schon ganz schön happig seit dem Ausstieg aus der 3. ADT.

TSH 3,07 Testosteron 1,40 ng/ml, einen zu jähen Anstieg habe ich durch 0,5 Dexamethason unterbunden.

Ob es nun noch gelingt, die besondere Effektivität der Infusionen dem entsprechenden Mittel zuzuordnen, wäre für mich eine Überlegung wert.
Es ist ein unbeschreiblich, schönes Gefühl, endlich einmal ein Erfolgserlebnis zu haben, die fortschreitende Metastasierung - siehe auch die Grafik PSA log. - ohne jegliche schulmedizinischen, palliativen Medis zum Stoppen gebracht zu haben. Damit stehen für mich die derzeitigen palliativen Behandlungsformen der Schulmedizin bei Betroffenen an der Schwelle der Kastrationsresistenz zur Disposition.
Nach Beendigung der moderaten GKH und 3 Wochen warten ist der erste PSA Wert eine erwarteter Erfolg.
Die Infusionen Vitamin C, Curkumin, Artesunate und NaDCA zeigen in Verbindung mit der moderaten GKH
1. 39,5°C 1,5 Std.
2. 39,1°C 1,0 Std.
3. 39,8°C 1,5 Std.
die erhoffte Wirkung

Die alles entscheidende Frage ist wohl die, inwieweit Immunreaktionen in der Lage sind, eine gewisse Menge X an Tumorlast in Arrest/Apoptose zu bringen und zu halten, mithilfe der benannten natürlichen Mittel.
Nach meinem derzeitigen Wissen und Erkenntnisstand könnte diese Therapie bei metastasierten Einzelmetastasen Erfolg versprechen. In jedem Fall bedeutet es Lebenszeitgewinn unter fast 0 NW.
Im Verbund mit konservativen Therapieoptionen wie RT, IGRT, IMRT usw. zur Tumorlastsenkung + Hyperthermie könnte die Tumorlast bei Schwerstbetroffenen so weit gesenkt werden, dass nach der Sanierung des Immunsystems dieses in der Lage wäre, einen wirklichen chronischen Erkrankungsstand herbeizuführen und zu kontrollieren.
Die Optimierung unter Hyperthermie †“ und zwar der moderaten H. †“ als Verstärker des Immunsystems †“ hier besonders der NK = natürliche Killerzellen, werden nachweislich im Temperaturbereich von 39 †“ 40,5°C am stärksten aktiviert. Diese Aktivitäten halten bis zu 24 Std.nach H. an. Entsprechend können bestimmte Medis substituiert werden zur synergistischen Verstärkung.
Die zusätzliche Therapieoption durch ein funktionierendes Immunsystem bei Schwerbetroffenen scheint ein vielversprechender Ansatz zu sein.
Wenn diese Ansätze bei metastasierten Betroffenen Immunreaktionen mit der Folge von PSA Sprüngen verursachen, darf man doch wohl unterstellen, dass ein aktiviertes Immunsystem bei nichtmetastasierten B. einen nachhaltigen Erfolg verursachen können, da hier ja eine geringerere Tumorlast vorliegt.
Nach meinem derzeitigen Wissen und Erkenntnisstand könnte diese Therapie bei metastasierten Einzelmetastasen Erfolg versprechen. In jedem Fall bedeutet es Lebenszeitgewinn unter fast 0 NW. Die Werte sagen es aus, es muß eine Abstimmung der Tumorlast zur Immunbelastung hergestellt werden.

Im Verbund mit konservativen Therapieoptionen wie RT, IGRT, IMRT usw. zur Tumorlastsenkung + Hyperthermie könnte die Tumorlast bei Schwerstbetroffenen so weit gesenkt werden, dass nach der Sanierung des Immunsystems dieses in der Lage wäre, einen wirklichen chronischen Erkrankungsstand herbeizuführen und zu kontrollieren.


Ob dieser Ansatz Erfolg verspricht, bedarf es weitgehendem Umdenken, besonders der Mediziner, die einen systemisch Erkrankten aufgrund von alten Dogmen eine Überlebensverlängerung mit Skepsis entgegentreten.

Es muß zur Kenntnis genommen werden, dass metastasiert Betroffenen die Überführung in eine chronische Erkrankung nicht verwehrt werden darf, wenn sich die Möglichkeit bietet.
Das hier die S3 keine Hilfestellung und die derzeit angebotenen Therapien unzulänglich sind, wird ja auch in Fachkreisen nicht bestritten.

16.05.2013 PSA 7,01; Testosteron 4,32 alles in ng/ml

2 Monate nach Beendigung meiner GKH - Hyperthermiebehandlung mit oben benannten Zusatzmedikationen ein ernüchternder Wert.

Es bleibt offen, was hier der Tumorlast und was zerfallenden Tumorzellen/Mikrometastasen geschuldet ist.

30.05.2013 PSA genau 2,00ng/ml nach 14 Tage Flutamid 3x250 + GKH mit Artesunate/Artemisinin 1,5g bei Hyperthermie + 0,25mg Dexamethason/d
1 x Woche und 1-1,5 Std. bei/um 39,4-39,7° C gehalten. Mit Aufwärm/Abklingphase ca. 4 Std.

Nach der Halbierung von Flutamid 2 x 100 mg/d und unter Beibehaltung von 0,25mg Dexa. + 1,5gr. Artemisinin an den GKH Hyperthermietagen ist der PSA leicht angestiegen.

Was sagt mir das?
Das die derzeitigen Maßnahmen meine Tumorlast - die z. Z. aktiv nicht hoch sein kann - nicht kompensieren kann.
Jetzt mit einem LHRH;GnRH den PSA weiter drücken, würde an meiner nativen (sensiblen) Tumorlast etwas Ändern, nicht aber an meiner weiter entarteten, höher malignen Tumorzellpopulation. Selbst wenn der Mix auch androgensensible TZ/Gewebe noch beinhaltet, wäre eine weitere Selektion zur Entdifferenzierung nicht das Ziel.

Das Ziel sollte die Verminderung nach höher malign sein, einschließlich Reduzierung der Tumorstammzellen und Tumorlast.
Dieses werde mit meinen Ärzten besprechen, ob Mikrometastasen zu detektieren sind und wie diese - nach Ortung - anzugehen sind oder nicht.
Gleichzeitig die zirkulierenden TZ ( CTC ) in einem Staging erfassen und mit weiteren Maßnahmen in Ergänzung zur GKH angehen.
Die geringe Einnahme von Dexamethason hat offenbar ausgereicht, meinen steil ansteigenden Testosteron zum Abfall zu bewegen.

Nun gilt es einen Testosteronkorridor um 3 - 4ng/ml auszutarieren.

Hiervon verspreche ich mir eine evtl. Rückführung des CGA Wertes.

Nach Absetzen von Flutamid ist der PSA sofort wieder angestiegen. Um sowohl die Androgensensibilität als auch eine mögliche Redifferenzierung noch einmal zu prüfen, werde ich das gleiche für 14 Tage noch einmal wiederholen, ehe ich die Entscheidung treffe, welche weitere Therapie anzugehen wäre. Der CGA Wert hat sich tatsächlich außerhalb der LH-RH nach unten bewegt. Der PSA ist der Tumorlast geschuldet.

Da es sich bei mir sowieso um eine reine palliative Weiterführung handelt, muß ich mir nicht unbedingt noch die neuroendokrinen TZ nach oben puschen, also ist jede Zeit außerhalb der Spritze gewonnene Zeit.

Beginn mit 3 x 250mg Flutamid

Bedenklich niedrig ist der HB Wert mit 10,4g/dl, ( Ferritin/Eisen Mangel )

TSH mit 2,30 im Mittelwert und aufgrund meiner hälftigen Schilddrüse mit Jod 100/d akzeptabel.

Die andere Hälfte war - klar aufgrund der mehrmaligen Antihormonblockaden - einem Adenom ( kalt ) zum Opfer gefallen und musste entfernt werden.

Calzium 2,53 Ref. Wert 2,2- 2,65


Bei osteolytischen Metastasen sollte neben AP, ICTP, evtl. PINP auch der Calziumwert im Auge behalten werden.

Da ist er wieder. Nach 2 maligen Versuchen unter Kurzzeitandrogenblockade und sowohl lokaler als auch Ganzkörperhyperthermie mit den Mitteln, Artemisinin, Eisen 2, ( neu Ferroverde ) B17, Trans-Resveratrol, Quercetin, ist der PSA wieder in gleicher Intensität heruntergefallen.

Dieser Abfall kann nicht Flutamid alleine verursacht sein.

Das hat meinen Urologen sehr überzeugt und beeindruckt.
Flutamid abgesetzt.

Welches Geschehen jetzt hier abläuft wird noch eingehend zu würdigen sein.

PSA 3,61, Nach Absetzten von Flutamid in 19 Tagen gestiegen.

HB Wert schön gestiegen von 10,9 auf 11,7

Mir ist klar, dass die Eisensubstitution in Verbindung mit Kupfer und Zink etwas bringt, in jedem Falle gehört aber Ferritin im Vollblut ( Speicher ) als auch im Serum kontrolliert, damit nicht bei Übersteigen ein Tumorprogress entsteht.
Da Tumorzellen die Eigenschaft haben sich besonders mit Eisen zu sättigen, benutze ich ja bekanntlich Eisen als Trojaner um mit Artemisinin die gezielte, selektive Apoptose herbeizuführen.
Das dieses klappt, ist in sehr vielen wissenschaftlichen Publikationen belegt.
Natürlich wird dieser Weg nicht aufgegriffen zur Entwicklung neuerer Medikamente.
Es wird exakt bei der hocheffektiven Malariatherapie der gleiche Weg beschritten um die Parasiten zu markieren.

Nach neueren wissenschaftlichen Erkenntnissen - wer sponsorte diese Studie? - wird höhere Substitution von Resveratrol - ab 2g/d in Verbindung mit Tumorprogress gebracht. Bleibe also darunter um sicher zu gehen.

Auffallend ist jedoch, dass offenbar Gelder für den Wirksamkeitsnachweis von bestimmten natürlichen Mitteln vorhanden ist. Negativschlagzeilen werden veröffentlicht. Positive gehen unter.

Z.B. Vitamin E. Die synthetischen Tocopherole sollen den Tumor in Progress treiben, jedoch die natürlichen, pflanzlichen Tocotrienole sind hochwirksam gegen Tumore und ein gutes Antioxidanz.

Hier wurde nicht in den Schlagzeilen differenziert und alles unter Vitamin E gepackt.

Gleiches bei Laetrile=ein künstlich hergestelltes Amygdalin. Nicht zu vergleichen mit B 17 aus wilden Aprikosenkerne.

Trotz aller Kritik werde ich meinen nächsten PSA in ca. 24 Tagen ziehen und dann sehen, wo er steht.
Wie dann weiter zu verfahren ist, wird von der Anstiegsgeschwindigkeit abhängen.

PSA 6,23;
Das gesamte Blutbild hat sich unter der Mikronährstoffsubstitution Zink, Kupfer, Eisen gut verbessert.
Die Stoffwechselstörung - Anämie - läßt sich offenbar beheben, denn der HB Wert steigt natürlich auch.
Natürlich ist eine genaue Abstimmung der Mikronährstoffe erforderlich.
Meine anfängliche sehr hohe Skepsis gegenüber dem Altenativmediziner und der Substitution der Mikronährstoffe muß ich revidieren.
Die bisherigen 14 -18 tägigen Antiandrogenblockaden und 5-6 Wochen absetzen ( Ferien ) zeigen jetzt eine Abflachung des Progressionsverlaufes.
Mir ist auch klar, dass die GKH = Ganzkörperhyperthermie und das Anfluten mit den benannten Mitteln die Metastasenlast nicht im kurzfristigen Bereich beheben kann.
Aber welcher Anteil an dem Hochschnellen des PSA ist der Apoptose geschuldet?
Und welcher der Metastasenlast?
Ich muß die Tumorlast weiter senken und erwäge eine lokale Hitzebehandlung durch Ultraschall auf die Metastasen mit den höchsten SUV.
Weiterhin jede Woche eine GKH bei ca. 39,5°C und 1-1,5 Std.+ Anwärm/Abklingphase.
Dabei Substitution von Quercetin, Gamma Tocotrienol, Trans-Resveratrol, Artemisinin/Artesunate und Ferritin/Eisen
04.09.2013
PSA errechnet 7,39 ng/ml Beginn einer weiteren Kurzzeitantiandrogenblockade mit Flutamid unter Beibehaltung der Dosis und der obige angeführten Mittel einschl. der Hyperthermie um zu sehen, ob sich die Steigungsverläufe weiter abflachen oder nicht.
Abflachen bedeutet Apoptose, damit einher geht natürlich auch eine Reduzierung der Metastasenlast. Ob die Abflachung dem Ruhezustand der Metastasenlast oder der Nekrose geschuldet ist, muß irgendwann eine Bildgebung nachweisen.
12.09.2013 PSA 3,33 nach 8 Tage Kurzzeitantiandrogenblockade.
19.09.2013 Flutamid abgesetzt
Gleichzeitig Artemisinin auf 1,5g erhöht Ferritin/Eisen 2 ebenfalls.Lokale und GKH jeweils beibehalten.
Die Knochenmetastasen am Acetubulum, Christa und Scapula schmerzen leicht bei Artemisinin und Hyperthermie.
Verschwindet nach 1-2 Tagen ohne Schmerzmedikation.
07.10.2013 PSA 9,02 ng/ml
Nach Aussetzen der Hyperthermie und Absetzen des Antiandrogens ist der PSA sehr schnell gestiegen, bei sehr gutem Befinden auch unter Anstrengung beim Segeln.
Apoptose oder Metastasenaktivität?

Progesteronsalbe erst einmal beibehalten zur DHT Senkung.

PSA 2,76

Testosteron 3,86 Alle Werte total und in ng/ml

Nach genau 14 Tage Flutamid, Progesteron und ab 15.10.13 400mg Nizoral 1-0-1 stoppe ich jetzt Flutamid und teste die Wirkung von Nizoral an.

Der total Testo. ist sehr zufriedenstellend. Hoffe, dass Progesteron das DHT unterdrückt und den Knochenstoffwechsel positiv beeinflusst..

Bei Hyperthermie muß ich absetzen wegen einiger leichter Brandblasen.

12.11.13
PSA 12,17 starker Anstieg, was Progress und was Apoptose ist, muß die Zeit bringen.
Testosteron 5,45
Flutamid 3 x 250 mg aufgenommen (Antiandrogen) und Nizoral abgesetzt. Die Hoffnung auf eine Reaktion im PSA von evtl. resistenten TZ haben sich durch Nizoral nicht erfüllt. Im PSA Anstieg ist das nicht ersichtlich.
Vielleicht war auch die Dosierung 200mg/d zu gering.
Behalte lokale und GKH mit den Mittel, Curkumin, Gamma Tocotrienol, Sulphoraphan, Artemisinin/Artesunate und Progesteron bei.

30.11.2013
Flutamid abgesetzt.
Umfangreiche Blutanalysen.

PSA 1,96 ng/ml, Testosteron 3,3; Dihydrotestosteron 73,6 ug/l; Progesteron 0,4ng/ml;, Antioxidative Kapazität,313umol/l; , Lipidperoxide 7umol/l; DNS Oxidation 11,9ng/ml ; Vitamin D 168nmol/l ;, Nitrostress 0,0

Der CGA Wert hat sich positiv nach unten bewegt im Zeitablauf und zeigt klar an, dass die neuroendokrine Komponente rein therapieinduziert ist. ( ADT Spritze )
Die Zähigkeit des Abfalls im Zeitablauf ist bemerkenswert.

Obwohl mein Wert der Retikulozyten leicht oberhalb des Referenzwertes sich befindet - also genügend Knochenmarksreserven vorhanden - ist mein Blutbild nicht normal. Es gilt eine Antwort auf meine normochrome, normozytäre Anämie zu finden.
Ob hier ein Zusammenhang zwischen der jahrelangen Substitution von Zometa, dann Bondronat, dann Xgeva, sowohl innerhalb des Knochens ( Zometa ) als auch an der Versiegelung der Osteoklasten ( Xgeva ) besteht muß ausgelotet werden.
Es ist in der Diagnostik - beim Knochen CT - angekommen, dass Technetium 99 sich nicht immer an Stellen anreichert, die beim Pet/Colin/F18 klar in der früh/spät Aufnahme sich positiv darstellen.
Bekanntlich wird dann auch Quadramed für Samarium 153 nicht andocken können.
Da bei Xgeva noch keine Erfahrungen vorliegen, wurde mein Fall registriert.

Langjährige Substitution von den bekannten Bis, Rankl können nicht als unbedenklich angesehen werden, denn die Wirkung einer Versiegelung der Knochen führt auch nicht zu einem Aufbau des Knochens. Der Knochen kann sich also nicht regenerieren und Verstoffwechseln oder ist so gehemmt, dass die Nährstoffe nur unzureichend an das Knochenmark gelangen können.
Bleibt abzuwarten, was in Zukunft bei den B. höher zu wichten ist, Osteoporose oder Glasknochen.
In beiden Fällen könnte es zu Brüchen kommen.

Oxidativer Streß - Antioxidative Kapazität -
Der Marker gibt Aufschluß über die Entgiftungsleistung aggressiver Oxidantien durch das Blut. Ref. 280-320umol/l

Lipidperoxide - PerOx - korreliert mit LDH, wieviel Fett sich im Cholesterin befinden. Je niedriger je besser.
Ref. 180-310nmol/l, niedrig, mittel, hoch.

Nitrostress NO=Stickoxid, besonders destruktiv. Ref. < 3,3 ug/g

DNS-Oxidation (8-OH-Desooxyguanosin) Messung der Oxidation in den Zellkernen der DNA. Ref.< 14,4 ng/ml

PSA 8,59ng/ml, Beginn Flutamid + Avodart ( neu ), GKH auf alle 14 Tage erweitert, Xgeva alle 3 Monate. Graviola demnächst in Verbindung mit GKH.
Weiterhin in Verbindung mit Artemisinin + Eisen II bei GKH leichte Schmerzbeschwerden an den bekannten Metastasenstellen. Nach 24 Std. völlig weg. Wohlbefinden hervorragend.
06.01.14 PSA 2,40ng/ml, Testo total 2,85, freies Testo., DHT, Avodard und Flutamid abgesetzt.

prakmatische Gedanken bei lokalen Knochenmetastasen.

Das die Hyperthermie - hier im Besonderen die moderate - bei Knochenmetasasierung ALLEINE keinen Erfolg bringen wird, ist klar.

Aber welcher Ansatz könnte einen Benefit erbringen?

Schauen wir doch einmal in die Wissenschaft - wobei ich die Links und Quellen nicht mehr anführe - diese kann jeder sich zuhauf ergooglen und sind auch hinreichend wissenschaftlich bewiesen. Letztlich bin ich auch keine tibetanische Gebetsmühle.
Die Wissenschaft sagt, dass kastrationsresistente M. überwiegend hypoxisch sind. Also saures Milieu mit der Folge von hoher Chemoresistenz/Strahlenresistenz vorweisen können.

Wie kann man den Warburg Effekt in eine Waffe gegen den Tumor richten???
Durch Auflösung der Hypoxie und Schaltung auf G1? Eher nein, da die Zeit dazu fehlt. Die Mitochondrien lassen sich so schnell nicht umswitchen.
Aber die lokale, moderate Hyperthermie bietet eine ganz große Chance bei Hypoxie.
Nämlich, sie läßt die erzeugte Hitze nicht schnell genug in das umliegende, gesunde Gewebe abfliessen.
Mit der Folge, dass die hypoxischen Metastasen eine Wärmefalle bilden. Das erkennt man sehr deutlich daran, dass bei einer erhitzten Fläche von ca. 15 x 25 cm, ( Applikator ) die Hautpartien sich stark röten ab 30- 50 min. jedoch genau an den hypoxischen Knochenmetastasen - auf dem Punkt oder Punkte - kann sich eine leichte Brandblase bilden. Der Schmerz an diesen Stellen am Knochen - und nur an diesen Stellen - ist der Knochenhaut geschuldet die sich anhebt.

Hier bräuchten Betroffene Hilfe von Ärzten die das Potential erkennen und nicht die Hyperthermie an Entwicklungsphasen festmacht und bewertet, die Vergangenheit sind.

Was wäre, wenn die Knochenmetastasenstellen zeitlich angesäuert würden zur Optimierung?
Wie hoch wäre die Optimierung/Benefit für die Tumorlastsenkung?
Ein weiteres hohes Potential bildet hierbei NICHT die extreme H. sondern die Moderate, weil nachweislich die NK und LAK Killerzellen einschl. der HSP 27, 70 und 90 bei Temperaturen ab 42,5°C ihre Funktion VERLIEREN. Diese jedoch werden zur Markierung gebraucht der TZ gebraucht.

Die moderate H. erfordert jedoch wesentlich mehr Einwirkungszeit. Die Kombination mit der Anflutung von bestimmten Mittel wie, NaDCA, Artemisinin, Quercetin, Selen u. a. wirken voll in die Metastase, verstärkt durch die verlangsamte Durchgängigkeit im Tumorgewebe durch Hypoxie.

Zudem wird die natürliche Apoptose durch die Markierung der TZ dem Immunsystem als fremd kenntlich gemacht und präsentiert.
Somit wirkt jetzt die H. synergistisch.
Die Killerzellen werden ihre Arbeit verrichten. PSA Sprünge stellen sich ein.

Aber reicht dieses?
Um diese Frage zu beantworten ist die Metastasenlast ein wichtiger Faktor.
Denkbar sind natürlich auch low dose Zytostatika die bei Hypoxie auch wirken könnten und nicht unbedingt G1 erfordern. Auf keinen Fall dürfen diese jedoch das Immunsystem in die Knie zwingen. Und da fällt mir z. Z. nichts Passendes ein, außer die AUFLÖSUNG der Hypoxie/G0 Situation um den Tumor anzufluten um eine gewisse Wirkung zu erzielen.
Das Problem ist und bleibt die zu langsame Teilung der TZ beim PCa. Die derzeitigen Zytostatika werden in der Wirkung zu sehr behindert durch die MDR einerseits und die G0 Situation im Tumor andererseits.
Die zunehmende neue low dose Dosierung in kürzeren, zeitlichen Abständen mögen zwar evtl. mehr Möglichkeiten bieten, in der Situation G1 einwirken zu können, aber der Großteil der Zytostatika wird durch das körpereigene Immunsystem wieder hinausbefördert.
Bei BCL 2 ++ ein weiteres Hemmnis.

Aber auch - bei einer optimierten H. ist ein zeitlich, limitiertes Zeitfenster ersichtlich, denn der Repair der M. erfordert die Wiederholung im Zeitablauf.
Wir müssen an die Tumorstammzellen ran, um eine gewisse Nachhaltigkeit zu bewirken und dann an die mutierten DNA.
Aber das ist ein anderes, weiteres großes Feld. Weitab von der Schulmedizin.
Keine Heilung, aber die Überführung in einen chronisch, beherrschbaren Therapieverlauf kann nur hier noch machbar sein, aber die LQ dabei stellt für mich persönlich ein sehr hohes Gut dar.

Der aufgezeigte Denkansatz hat fundierten wissenschaftlichen Hintergrund und hatte Vordenker.

Ich kann nur den Betroffenen raten sich damit einmal kritisch auseinanderzusetzen. Es könnte sich lohnen.
Nichts für Betroffene, die eine Therapie fertig zubereitet mit R. Studien hinterlegt haben möchten.
Wenn jedoch das Schweigen der Schulmedizin nicht mehr zu ertragen ist, obliegt es - wie immer - dem mündigen B. sich selber zu bewegen.
Es ist sein Leben und er muß die NW ertragen.

20.12.2013
Nach dem erneuten hohen Anstieg des PSA drastisch Quercetin erhöht 3-5g/d
lokale H. auf eine Std. erhöht, 3 x in Folge, dann 2 x alle 2 Tage. Thermotoleranz außen vor gelassen.

13.01.2014 Graviola ist eingetroffen. Sofort angefangen mit 4g/d, versuche auf 10g/d zu steigern.
Da Amygdalin ( B17 ) stark die Wirkung von Enzyme und Resveratrol/Salvestrol herabsetzen und Kreuzreaktionen in Verbindung mit Neuropathie verursachen soll, ersatzlos abgesetzt.

Merke:
Je höher die Auflösung der Hypoxie im Tumor durch Reoxygenierung, je höher die Wirkung bei Sublementierung von Antioxidantien, hierbei ist jedoch besonders auf die Recylingeigenschaften von Vitamin C, Vitamin E, Quercetin, Resveratrol u. a. zu achten, welche die Oxidative Kapazität zu sehr herunterdrücken könnte.
Dadurch würde H2O2 geblockt mit der Folge, dass der Apoptosemechanismus gestört wäre. ( Siehe Watson )
Wir brauchen schnell wirksame Antioxidantien - mit Augenmaß - und langzeitwirkende durch Recylingeigenschaften um einen möglichst gleichbleibenden Wasserstoffperoxid Level einzuhalten, welcher nicht nur Apoptose verursacht sondern auch die Proliferation von TZ/Gewebe nachhaltig stört.

Es verdichten sich wissenschaftliche Arbeiten, dass Androgen/Hormonsensibilität in TZ/Gewebe sich sehr lange verzögern lassen, ja so gar rückführen läßt durch folgende Maßnahmen.

1. D3 leicht oberhalb des Referenzwertes
2. Trans Resveratrol
3. Auflösung der Hypoxie
4. Mitochondrien wieder aktivieren
5. Oxygenierung unter Kontrolle der entsprechenden Werte - wie schon weiter oben angeführt -
6. Jede Intermittierung und Freizeit außerhalb jeglicher ADT kann helfen
7. Vitamin A ( Retinsäure ) wirkt auf die DNS direkt und soll die normale Replikation begünstigen, sowie Mutation verhindern

1-4 kann aktiv unterstützen, es muß jedoch auch gesagt werden, dass einige therapieinduzierte Faktoren diesen Entdifferenzierungsprozess fördern, neben einer natürlichen tumorbedingten Entdifferenzierung.

Steigt der CGA Wert und mutiert nach neuroendokrin, sind das Anzeichen einer Mutierung der RNS/RNA. Ob die Behandlung der Symtome zielführend sind oder die weitere Überlegung auf die tieferliegende Verursachung sein könnte,wird wohl irgendwann einmal an einem wissenschaftlichen Punkt für Forschungsansätze anlangen.
Ob ein Zusammenhang zwischen fallendem CGA und Redifferenzierung stattfinden kann, wird sich zeigen, ob eine zunehmende Androgensensibilität ebenfalls damit verbunden sein kann, wird sich ebenfalls noch zeigen.
Die Frage ist nur, ob meine Metastasenlast dieses erlaubt.
Um diese von einigen Hot Spots von Metastasen zu reduzieren, erwäge ich eine Ultraschallwellenbestrahlung.

Es muß auch zur Kenntnis genommen werden, dass ein zu viel an natürlichem Progesteron ebenfalls TZ aktivieren können wie zu viel an Eisen II/Ferritin, welches gierig von TZ aufgenommen werden. Sofern jedoch neben der Trojanerfunktion und Präsentierung der TZ durch Eisen ein ausreichender Apoptosemechanismus greift, auch eine hohe Chance einer Tumorlastsenkung. Die Steuerungsmechanismen sind eine große Unbekannte.

FUS/MRT = Focusierte Ultraschallbestrahlung mit MRT Unterstützung der Knochenmetastasen (Becken )
Herde im Os ilium lk, Massa lateralis lk, lk. Sitzbein, ilia christa rechts, Os ilium ISG-nah rechts, vorderem Os ilium
( Spina iliaca anterior )
Gesamtdauer: 4 Std.
Die Umlagerungen zum Bestrahlungskopf unterhalb der Liege machten keine Probleme, auch die Fixierung nicht.
Mir wurden - aufgrund der MRT Führung - erstmals klar die Zusammensetzung meiner M. genau dargelegt.
Bei mir liegen sowohl osteoblastische und osteolytische M. vor. ( Gemischte Form )
Diese Form hat jedoch unterschiedliche Anteile, mit großen Auswirkungen auf die Behandlung.
Osteolytische M. sind in der Regel älter und oft vorbehandelt. Sie weisen Cluster auf, die den Hitzeübergang beeinträchtigen. Je höher der osteolytische Anteil, je schwieriger die Abladierung
Es obliegt dem Team dieses manuell auszugleichen durch Temperaturerhöhung, Bestrahlzeitverlängerung, Wiederholung u. a. Finessen.
Osteoblastische M. besitzen i.d.R. hohe Kalziumanteile, die sich positiv und synergistisch darstellen für die FUS.


für den 14.02.14 ist eine weitere FUS für die beiden Scapulas vorgesehen.

Die Scaupula wurde ja bekanntlich mit RT 40 gy = 20 x 2gy und 5 x 2 gy nachbestrahlt. Erfolglos, weil Hypoxie und Resistenz vorlag. Beides wurde bei mir nicht beachtet.
Weiterhin mit 3 x ADT 1/2 und 2 x sequentielle Antiandrogenen vorbelastet.

Die lokale Hyperthermie hat in der äußeren Knochenschicht zu kleinen Sklerosierungszonen geführt, ebenso wie auf der äußeren Ilia christa, jedoch im Innenbereich sind die M. noch aktiv.

Es dürfte für die FUS/HIFU eine Herausforderung werden.
In Anbetracht der hohen Metastasenlast mit der Folge von Abschilferungen von CTC's kann ich nur hoffen, dass mein Immunsystem immer noch hochreguliert und in Funktion ist, sowie meine Apoptosesuppressoren weiterhin ihren Dienst tun und die Ganzkörperhyperthermie = GKH dieses unterstützt.

Am 13.03.2014 Entfernung der Brustdrüsen. Ohne Probleme, jedoch die Verwachsungen durch die prophylaktische Bestrahlung 3 x 3gy machte der Operatörin zu schaffen.
Merke: Wenn prophylaktische Bestrahlung gewünscht, dann richtig. D.h. 5 x 3 gy oder gar nicht. Das hätte der Strahlentherapeut wissen müssen, anstatt halbherzig zu bestrahlen und vollherzig abzurechnen..
TSH 3,50
fT3 2,17
fT4 1,15 die Schilddrüsenhälfte arbeitet und 150ug Jodid reichen aus, die Referenzbereiche zu halten.

Am 21.03.2014 Entfernung der Gallenblase wegen zunehmenden Kolliken. 3 Steine + Kleingebrösel entfernt.
Das PSA von 8,85 ng/ml ist durch die Brustdrüsenentfernung und 2 OP's mit Vorsicht zu begegnen.

Für den 28.03.2014 ist die 3. und vorläufige letzte FUS/HIFU geplant. Trotzdem muß ich versuchen, den PSA nicht ausreißen zu lassen. Also engmaschig kontrollieren und evtl. wieder mit Flutamid intervenieren, da Bicalutamid
AL 50mg von Aliud Pharma bei mir keinen Erfolg brachte.

Behalte trotz den PSA Sprüngen mit hoher Velocity die Hormonbalance nach John Lee bei. Jeden Morgen natürliches Progesteron - mit Regulation des Östrogens nach unten, des DHT nach unten, der Aktivierung des Knochenstoffwechsels bei. Wenn es dadurch gelingt, sowohl die 5 Ari's zu erübrigen, als auch Xgeva zu strecken, ein Erfolg. Ein Ausreißen des Testosteron - als TET - ist nicht beabsichtigt bei der Seq. Antiandrogenblockade.

Es geht natürlich auch um eine Kontrolle der FUS/Hifu Bestrahlung. Dabei wäre jede ADT kontraproduktiv. Die Lehre aus den schulmedizinischen Blindflügen - RT+ADT - habe ich gleich mehrfach machen können und dabei gelernt.

3. Hifu auf die Knochenmetastase am lk. Sitzbeinhöcker. Inwieweit die Mg FUS Hifu erfolgreich waren muß nun abgewartet werden.
Das es bei der Zerstörung durch die Bündelung der Ultraschallwellen und die dabei entstehende Hitze zu einem evtl. flare des PSA kommen wird, ist klar, aber wie hoch kann er gehen, wie ist es mit einer möglichen Ausschwemmung von zirkulierenden Tumorzellen?

Nach einem weiteren PSA Anstieg unter Kurzzeitandrogenblockade mit Flutamid 3x250mg und zuletzt 2 Wochen Einnahme und 1 Woche aussetzen, scheint die Wirkung nachzulassen.
Dankbar muß ich feststellen, dass Flutamid mir mehr als 1 Jahr eine gute Zeit beschert haben. Es war mir möglich, durch die Intermittierungsphasen die Ganzkörperhyperthermien durchzuführen und mein Immunsystem so weit aufzubauen, dass viele Tumormarker und sonstige wichtige Marker sich gravierend verbessert haben. Auch das Blutbild wurde verbessert. Das die LQ hervorragend war und die NW sehr gering darf nicht vergessen werden zu erwähnen.

Meine Entscheidung noch einmal eine AHT zu probieren, nachdem der CGA wieder Normalwerte erreicht hat, beruht auch auf die mögliche Gefahr durch CTC's. Zudem hat die PSA VZ sich das letzte Jahr derart verkürzt, dass es einem unheimlich werden konnte. Bleibt zu hoffen, dass die Behandlung auf die Knochenmetastasen die PSA VZ streckt.

Ich präferiere eine ADT 2 mit Zoladex ( Goserelin ) und 50 mg Bicalutamid und hoffe auf ein Ansprechen.

25.04.14 Zoladex 3 Monatsimplantat setzen lassen, gegen flare up Bicalutamid verkürzter Zeitraum, weil DHT sehr niedrig. Die Ärzte hier, gehen die verkürzte Form mit.

12.05.14 PSA Messung 5,63 ng/ml, 0-0-1 50 mg Bicalutamid und 0,25mg Dexamethason, dass ich nur die hormonsensiblen Anteile erreiche ist klar. Es sei denn, mein Redifferenzierungsbemühen mit Vitamin A+D, Graviola zeigt Wirkung. Das muß dann die Messung der DNA Oxidation in Deutschland ergeben.

28.05.14 PSA Messung 3,55 ng/ml.
In Deutschland möchte ich bei noch PSA Werten von ca. 2ng/ml eine Ganzkörper 3 Tesla MRT durchführen lassen.
Die Abflachung der Kurve vom PSA läßt vermuten, dass es auch nicht mehr viel weiter runter gehen wird.
Wie und was die Hifu an den Knocenmetastasen bewirkt haben, wird dann hoffentlich zu sehen und hoffentlich auch zu interpretieren sein.
natürliches Progesteron, K2 in Verbindung mit D3 beibehalten, Graviola abgesetzt, Kurkumin auf 6 g/d erhöht.
Artemisinin 2 x Woche ohne Eisen II Substitution oral.

Testosteron im kastrat Bereich, 0,03 ng/ml PSA kaum noch abgefallen 3,20 ng/ml. Nun ja, nach 7 Jahren ADT's mit allen Spielarten der first Line sollte ich dankbar sein und bin es auch.
Die resistenten = mutierten DNA aneuploiden TZ Anteile erreiche ich nicht mehr mit der ADT.
Trotzdem führe ich die ADT weiter - aber einfach - ohne Bica. und versuche die Differenzierung zu pushen.
Das es kein Gerücht ist, wurde mir bei der Uni Bonn bestätigt. ( Professor Essler als Nachfolger von Prof. Biersack ) Hier wird die Retinsäure auch eingesetzt aber mit Dosierungen, die ich ohne ärztliche Beobachtung nicht machen möchte. ( beim Schilddrüsenkarzinom )
Also weiter mit 10.000 i.E. alle 3 Tage.
Angedacht ist eine weitere Ionen Bestrahlung der Hot Spots an Knochenmetastasen.
Abgesprochen ist die vorherige Hyperthermiesensibilisierung mit Infrarot B

Die komplementären Ansätze zur Verbesserung des Blutbildes zeigen klar und eindeutig, dass sich das Blutbild signifikant verbessert hat. HB 13,6 ng/ml, Leuko, 5.9 Trombo. 288 Tsd Retri. OK Verhältnisse zur Blutbildung sehr gut.

Blutbildendes Knochenmark wieder aktiv - danke auch an Hyperthermie Infrarot C - Tiefpunkt HB 10,2
Weiter angedacht ist eine folgende Alpharadin-Xofigo Behandlung der vielen Metastasenherde, Mikrometastasen und CTC's. die das 3 Tesla MRT mit Kontrastmittel am 23.06.14 klar ergeben hat.
Hier kann die MGrFUS nicht mehr helfen, sondern es sollte eine systemische Therapie erfolgen.

" Ironie on " Mein ehemaliger Onkologe hätte sich sicherlich über diese HB Werte gefreut und mich als Kandidaten für eine Chemo gesehen." Ironie off "

06.07.2014
Beginn der Strahlentherapie in Bonn/Troisdorf. 20 x 2 gy auf die noch vorhandenen Metastasen im Bereich der iliaca Christa, Spina iliaca anterior superior.
Beide Oberarme im Bereich der prox. Humeri beidseits auch mit 20 x 2 gy

Auch die, offenbar mit Hitze abladierten Lokalisation im Os ilieum rechts zeigt noch Aktivität, wenn auch reaktiv.
Beide Scapula im Bereich des Angelus inferius ossäre Lokalisationen, auch der Bereich von BWK 5-8 könnte mit einem Rezidiv vereinbar sein.
Das 3 T MRT zeigt progrediente Markraumprozesse des Stammskelett an, mit Beteiligung von Femur und Schenkelhals, welche nicht lokal sondern systemisch anzugehen wären.
Hierzu habe ich eine Behandlung mit XOFIGO beantragt. Diese wurde genehmigt und wird an der Uni in Bonn im Anschluss an die RT durchgeführt werden.
XOFIGO erst einmal abgesagt um die weitere Option zu wahren.
Warte erst einmal die RT Wirkung ab.

Die RT wurde am 04.08.14 beendet.
Die Blutwerte am 12.08.14 zeigen gute Werte nach RT. HB 12,1 kleines Blutbild gut.
Ob die zellschützenden Maßnahmen während der RT was bringen, wird die nächste Zeit erbringen.
Versuche weiter die Differenzierung meiner aneuploiden TZ nach links zu schieben.
Die Wissenschaft sagt klar aus, dass es möglich ist. Selen, Vitamin D3+K2, Retinsäure beibehalten.
Bei der RT habe ich die Sensibilisierung mit der lokalen Hyperthermie konsequent durchgeführt.
Wieder in die Ganzkörperhyperthermie eingestiegen mit einem neuen Gerät. Dabei werden höhere Temperaturen erreicht. Z.B. 40,3°C für 1-2 Std. Die Verträglichkeit ist besser und ich glaube noch höher zu kommen.
Die Metastasenschmerzen sind tatsächlich weg. Ab der 6-8 Sitzung spürbar, Zu ende der Sitzung ganz.

2 Monate nach RT Bestrahlungende und unter GnRH Zoladex ist der PSA langsam, aber stetig gesunken.
Vitamin A alle zwei Tage auf 10.000 I.E., Argenin 500-1000mg/d, Selen 200 ug/d. Versuchsweise wieder Cimetidin 800mg/d, Vitamin D3 7500/d + K2. Weiterhin natürliche Progesteronsalbe/d.
Mit Hyperthermie ausgesetzt ab ende August 14.
X-Geva versuchsweise halbiert je Monat.
2 g/d Trans Resveratol intermittierend
Sehr gutes Allgemeinbefinden. Kein Vergleich zu den vorherigen LHRH Spritzen. Geringe Kurzatmigkeit, kann am Hang Oliven ernten und Treppen steigen, zwar hinter Atem aber kein Vergleich zu Vorjahren.
Was richtet hier PROGESTERON aus? Das DHT ist super niedrig. Kraft und geistige Vitalität ist da.

PSMA Diagnostik in Bonn zur Verlaufskontrolle der HIFU FUS am Knochen und der RT. Der PSA Wert von 0,60 ng/ml ist nicht das Kriterium, sondern das Andocken des Gallium 68 an das PSMA Eiweiß.
Lt. Professer Essler wäre bei mir eine Xofigo - bei überwiegender Knochenmastatsierung die 1. Wahl -
Kleine mögliche Metastasen an zwei Lymphknoten möchte er nicht ausschließen.

Auch eine Lutetium 177 Behandlung wäre möglich, da Gallium 68 klar angedockt hat.

Angesprochen auf die Auswirkung auf das Blutbild wird vorsichtig eine stärkere Involvierung durch Radium 223 eingeräumt, nach ca. 100 Fälle im Hause. ( Alpha Strahler )
Lutetium 177 scheint eine geringere Belastung auf das Blutbild zu haben. Aussage nach ca. 15 Fällen in Bonn.
Letztere Aussage könnte sich aber noch nach mehr Fällen ändern in der Bewertung.

Es sieht so aus, dass die Hot Spots an Metastasen lokal eine Tumorlastsenkung bewirkt haben durch die FUS Hifu.

Im Gefolge natürlich auch eine Senkung der Tumorstammzellen.
Bei einem erneuten Anstieg wäre jetzt wohl eine systemische Therapie angesagt.
Versuche mit allen Möglichkeiten die Antihormonblockade weiter am Laufen zu halten.

Die DNA in Richtung Differenzierung zu triggern, durch Mutationsvermeidung, evtl. so gar rückführen, wird in der wissenschaftlichen Literatur gut beschrieben. Die Kandidaten sind:

Retinsäure ( Retin acid )
Argenin
Selen
Quercetin
Vitamin D3

führe dieses weiterhin mit Ganzkörperhyperthermie durch. Temperaturen von 39,6° werden fast immer erreicht und über 1,5 Std. gehalten. 02 bei 97%, Puls 128 - 135

Heute stand Knochen Szintigramm an zur Eruierung, ob Xofigo Sinn macht. Hätte es mit dem Radiopharmakon Technetium 99 und dem Tracer MDP keine Stoffwechselreaktion gezeigt, macht Xofigo keinen Sinn.
Hat aber reagiert, somit kommt diese Therapieform neben Lutetium 177 auch in Frage.
Bedauerlich, dass die Metastase an der Iliaca Christa nach RT 40 gy a 1,8 Fraktioniert, immer noch aktiv ist.
Dies zeigt wieder einmal, was langjährig, bestehende und vorbehandelte Metastasen für eine Resistenz zeigen.
Das dieser Umstand von der Schulmedizin überhaupt oder nur unzulänglich berücksichtigt wird, ist der Betroffene gezwungen sich um andere Therapieformen zu bemühen.

Viele kleine Metastasenherde rund ums Becken, die beiden Scapulas zeigen KEINE Aktivität. D.h. in GO oder Seneszenz. Oder auch ruhend. DANKE nach Bottrop FUS HIFU.

Die RT in Troisdorf setzt eine weitere Enttäuschung den bisherigen Bestrahlungen hinzu. ( Enttäuschend )
Ausnahme: Die RT am/um BWK 7 zuerst war erfolgreich in 2008, alles nachfolgende kein Erfolg.

Beginn Xofigo 27.01.2015
Es sind zunächst 3 Zyklen von 6 vorgesehen, danach Kontrolle.
Wir vereinbaren eine vorherige Ganzkörperhyperthermie, die Injektion sollte spätestens nach 20 Std. dann erfolgen.

1. Zyklus mit 4,3 MBq Ra 223- Dichlorid

Das urologische Tumorboard an der Uni Bonn im Verbund mit der Nuklearmedizin um Prof. Essler, O.A. Dr. Gärtner, O.A. Dr. Dr. Dipl. Physiker Bundschuh und FOÄ Dr. Simon bündeln hohe Sachkompetenz zu kurzen Entscheidungswegen. Besonders O.A. Dr. Ahmazadehfar ist stark involviert.

23.02.2015
2. Spritze Xofigo mit 4,3 MBq Ra 223- Dichlorid
Auch wenn der PSA seit Beginn gestiegen ist von 1,15 auf 1,70ng/ml ist abwarten erst einmal angesagt.
Die Nebenwirkungen an den Metastasenstellen sind leichte Schmerzen, welche bis zu 5 Tagen andauern können. Nach der ersten Injektion habe ich das sehr deutlich bemerkt. Nach der 2. Injektion war der Schmerz verhaltender.
Aber auch Appetitverlust, leichtes Unwohlsein, auch leichtes Frösteln macht sich bemerkbar.

3. Injektion Alpharadin ( Xofigo ) mit 4,4 MBq Ra 223- Dichlorid
Nun stellt sich ein PSA Abfall ein. Die NW der Behandlung sind steigende Kreatininwerte durch eine gewisse toxische Belastung der Nieren. Mundtrockenheit, Geschmacksveränderung. Trinken ist ein Muß.
Die z. T. doch sehr wahrnehmenden Schmerzen an den bekannten Metastasenstellen haben sich im Laufe der 2. und 3. Xofigo Injektion nicht weiter fortgesetzt, sondern sind zurückgegangen.
Die erste Woche nach Injektion geht mit Appetitverlust einher, danach kommt der Appetit wieder und auch das allgemeine Wohlbefinden nimmt wieder zu.

Kontrolle der 3 Zyklen Radiotherapie mit Ra 223 Xofigo gesamt 13,0 MBq Dichlorid

Kurz und knapp:

Aktive und multifokale ossäre Metastasierung des bekannte PCa
- im Os mastoideum rechts
- in der rechten Scapula
- im Sternum
- im rechten vorderen Beckenkamm
- im linken Femurschaft

Zur Voruntersuchung vom 01.2015 weitgehend konstant.

Frage?
Zu frühe Kontrolluntersuchung? Mit Radiopharmakon 739MBa Tc-99m-MDP?

Umfangreiche Blutuntersuchung auch der Mikronährstoffe.
Versuche über die Schiene Vitamin D, Selen, Progesteron u.a. das Sexualbindende GLOBULIN SHBG ( Parathormon ) zu triggern.
Was passiert dann:
Das Sexualbindende Globulin ( SHBG ) bindet stark zunächst Dihydrotestosteron, dann Testosteron, dann Östradiol, DHEA, Androstendion und Östriol.

Dadurch kann in der HB Intermittierung die PSA Treiber Dihydrotestosteon,& Co. länger unten belassen werden.
Progesteron sorgt für Wohlbefinden und minimiert NW. PSA kann länger unten bleiben.

L-Arginin zur Stimmulierung des Immunsystems
Vitamin A ( Retinsäure ) zur Differenzierung der TZ
Astragalus zur DNA Telomerverlängerung weiter beibehalten.

Nach einem starken PSA Anstieg am 10.08. auf 1,21 ng/ml hat sich der weitere Anstieg auf 1,46 ng/ml am 18.09.15 abgeflacht.. Ob dies Dronobinol alleine bewirkt hat bleibt abzuwarten.
Das 3 Tesla MRT Ganzkörper am 15.09.15 hat überraschend ein merkantiler Rückgang von Metastasenherden beider Oberarme, am gesamten Beckengürtel ergeben. Ä°mmer noch ist die Ä°liaca christa M. aktiv, eine weitere nahe der Hüftgelenkpfanne ebenso.
Die Scapula,s nicht aktiv.
Das Ergebnis werde ich spaeter umfaenglich einstellen.
Dronabinol nach 6 Wochen abgesetzt um eine bessere Zuordnung der Abflachung vornehmen zu können.

22.10.15 PSA 2,37; TSH 2,63

Der PSA Anstieg verläuft anders wie in den Vorzeiten. Weiterhin ohne ADT, nur Komplimentäre Mittel.
Die Bildgebung korreliert mit dem verhaltenen Anstieg.

Der Befund der 3 T MRT vom 14.09.15
Zur Voruntersuchung wurde gleiche MRT vom 23.06.14 verglichen.
Keine vergrößerten Lymphknoten intraabdominal und retroperitoneal, Regrediente Signalanhebung des Knochenmarkes im Bereich der Clavicula beidseits und insbesondere im Humeruskopf der Scapula.
3 WK inhomogene Signalanhebung bei BWK 5-9 und HWK 5-7.
Gering regrediente Markraumsignalalterationen im Beckenskelett und in den Femurköpfen.

In der Crista iliaca an der Spina iliaca anterior superior unveränderte 2 cm große Läsion, vereinbar mit einer osteoblastischen Metastase.
Keine neu aufgetretenen, suspekten Herdläsionen in den Knochen der beiden Unterschenkel.
Geringer ausgeprägte Remission der Markrauminfiltration im Beckenskelett.

Nach Rückkehr werden weitere Schritte zur Tumorlastsenkung erwogen. Die nun mehrfach vorbehandelte Metastase an der christa iliaca muß ich anders angehen.

Der PSA Anstieg ist zwar noch moderat, aber die Verschiebung und der Anteil von 2,89ng/ml des komplexierten PSA zeigt an, dass ein Tumorprogress ansteht.

Bei Gesamt PSA von 1,21ng/ml hatte das komplexierte .PSA noch einen Anteil von 0,25ng/ml im August 2015

Eine 256 er CT ergibt Aktivität der Metastase an der Iliaca Christa anterior inferior. Ich gehe diese jetzt an.

Nach mehrmaliger ADT, RT 20x1,8gy habe ich einen Radiologen gefunden, der eine RFA ( Radiofrequenzablation ) durchführen kann.
Bei der RFA handelt es sich um eine minimal invasives örtliches Therapieverfahren zur Zerstörung von krankhaftem Gewebe. Hierbei wird eine ca. 3 mm dicke Thermosonde in das kranke Gewebe eingebracht. Der eingeleitete Hochfrequenzstrom sorgt für eine Erhitzung von ca- 70-85°C. Die Temperatur wird über eine gewisse Zeitdauer gehalten
Mithilfe der CT Unterstützung kann jederzeit die Platzierung der Sonde überwacht und korrigiert werden..
Eine Tumorverschleppung wird durch Erhitzung des Einführungskanals beim Zurückziehen vermieden.

Der entstandene Hohlraum durch die verdampfte Metastase von ca.24x22 mm wird durch Knochenzement aufgefüllt. Der Tumorrandsaum wird bis zu 10 mm ebenfalls mit Hitze erfasst.
Das gewonnene Tumormaterial wurde abgesaugt. Eine folgt eine Histologie.
Interessenten des Metastasenmaterials sind:

Unikliniken Köln
Prof. Schlomm Hamburg
Prof. Bonkhoff
Prof. Wilhelm hat noch einige andere Interessenten. Ich war mit der Weitergabe zu Forschungszwecken einverstanden.

Mit gleichem Prinzip der RFA werden auch Organmetastasen behandelt, wobei keine Befüllung des Hohlraumes erforderlich wird. Bei mir wurde der Eingriff in Vollnarkose am Knochen ausgeführt am 27.11.15 Am 28.11.15 wurde ich entlassen.

Nun gilt es den ersten PSA abzuwarten und ruhe zu bewahren. Nicht auszuschließen ist auch ein PSA Bump.
Die Untersuchungen ( Fingerdruckselektion am Schmerzpunkt ) vor RFA dürfte Tumorflüssigkeit ausgeschwemmt haben.

12.12.2015
Pathologisch- anatomisches Gutachten.
1. Metastase an crista iliaca rechts
2. Metasase an Os ilieum rechts

Nach Entkalkung des Materials zeigt sich fragmentiert vorliegendes Knochenmaterial straff fibro- elastisch, teils dystroph verkalkt. Keine Zellatypie.

Nach Immunhistochemischer Untersuchung:
Nicht atypischer Androgenrezeptor- positive Zellen mit stellenweiser schwacher PSA- und PSAP- positiver Reaktion.
Gut vereinbar mit Metastasen des klinisch signalisierten Prostatakarzinoms.

Welche Marker zur Proliferationeinschätzung und Mutation noch bestimmt werden, spreche ich mit meinem Onkologen ab. Sinn machen nur Biomarker, die auch mir einen Umsetzungsvorteil bringen und entsprechend vertretbar sind.
Eine wiederholte DNA- Zytometrie nach vielen ADT's, Bestrahlungen könnte ich mir gut vorstellen.
Ob das Knochenmaterial ausreicht muß eruiert werden.

PSA zwar gefallen unter ADT 1 oder HB 1 mit Trenantone und Innohep.
Gegen flair up nichts an Antiandrogene genommen.
Der Abfall des PSA ist ausschließlich der Tumorzellpopulation geschuldet, welche noch hormonsensibel sind.
Das sind die diploiden und bedingt auch die tetraploiden T.Z. die hier ansprechen.
Die wirklich gefährlichen T.Z./Gewebe sind weitaus ohne PSA Exprimierung. Darüber hinaus hat die Wissenschaft diese Population als Promotor der gefährlich, entarteten Chromosen in der DNA festgestellt.
D.h. eine Zunahme auf bestimmten Chromosomen auf 8. Eine Abnahme von Chromosoen ist kongruent bei Schwerbetroffene.
Diese gleichen Verschiebungen werden als typisch bei weit entarteter DNA von der Wissenschaft angesehen.
Gleichzeitig ist damit eine Assoziation verbunden des aggressiven Verlaufes. Der Indikatior aus der BRAC Familie wurde ausgemacht.

Nach 2 Monate ADT 1 mit Enantone und Innohep+Dronabinol ( 90 Tage ) hat sich zwar der PSA Wert halbiert, bildet aber jetzt einen Punkt, wo die nicht hormonsensiblen TZ einen Bodensatz bilden, weil die ADT sie nicht erreicht.

Obwohl Dronabinol 10% auf Basis eines hohen THC Anteils zwar hervorragend für guten Schlaf, Wohlbefinden und den Schmerz abknipst, sollte ich mehr Wert auf die tumorreduzierende Komponenten der Cannabinole wert legen.
D.h. höhere Wichtung der CBD Anteile.
Es sind die CBD Anteile in Abstimmung mit den THC Anteilen, welche stark antiprolerativ wirken. Auch wird die Metastasenhemmung in Studien klar nachgewiesen.
Da diese Zusammensetzung nicht im hiesigen Raum zu erwerben ist, muß ich Quellen eruieren, die Canabis vertreiben, welche von der Sorte her, diese Eigenschaften mitbringen.

Es sind die Cannabis Indica Sorten. Von den 3 infrage kommenden soll Cannabis Sativa die höchsten Anteile von CBD und THC mitbringen. Diese Sorte gilt es in öliger Form zu extrahieren zu erwerben.
Das Öl weißt viel höhere CBD Werte auf, was wichtig ist da dieses Cannabinoid bei dem meisten Cannabis nur in Spuren vorhanden ist. CBD ist sehr wichtig da dieses dem körpereigenem Endocannabinoid-System die Rezeptoren CB1 und CB2 wiederherstellt. Was für ein gesundes Zellwachstum wichtig ist. THC bekämpft die Ausbreitung von Metastasen, benebelt und wirkt schmerzlindernd. Es soll im Verbund mit CBD antiprolerativ wirken. Das Cannabis Öl weist 2-10 Prozent CBD und 5-20 Prozent THC auf. Die höchsten % in den Sorten gilt es zu finden.

http://www.royalqueenseeds.de/blog--n52

Quellen des Bezuges? Ich arbeite dran.

Kontrolle meines Statusses angeleiert. D.h. hochauflösende CT und bei Bedarf eine weitere RFA oder evtl. auch eine Hifu in Bonn.

MD-CT nativ des Beckens, der Schulter sowie der BWS
Nach RFA und zusätzliche Osteoplastie der teils osteolytischen Metastase im Bereich der iliaca crista Spitze am 27.11.15 stellt sich ist die Knochenzementauffüllung einschl. des Zugangsweges mit einem 3mm breiten Sklerosesaum dar.
Am 06.04.16 stellt sich die vielfach vorbehandelte M. am tuber ischiadicum links mit 13 mm vorwiegend osteoplastisch dar. Randkantenausziehung.

Die ebenfalls mehrfach vorbehandelte M. im Bereich der Scapula Angulus inferior rechts eine 14mm osteolytisch imponierende M. Durchmesser 7mm

BWS verstärkte Kyphose, degenerativ Pedikel und Dornfortsätze lassen sich regelrecht abgrenzen. In Höhe TH11 linksseitig unter 1 cm großer Skleroseherd deckplattennah am Übergang zum Pedikel links.

Am 22.04.16 Behandlung mit RFA beider Metastasen. Unter Erhitzung des Einstichkanals wurden behindernde Frackmente durch Sklerosierung beseitigt um die volle Erhitzung einschließlich eines Randsaumes sicherzustellen.
Osteoplastie der Hohlräume. ( Auffüllung mit Knochenzement einschl. des Einstichkanals ( erhitzt )

Einen Tag später entlassen. Sofortige Behebung der Schmerzen und Beseitigung der Nervenbahneinengungen im ossis ischia mit Wirkung des Ober/Unterschenkel und Fußbeteiligung. Der linke Fuß ist merkbar warm und nicht mehr taub.

Der leichte PSA Rückgang ist wohl der RFA an den zwei oben benannten Stellen zu verdanken.
Zytiga 250 mg MIT dem Frühstück und leicht Öl, soll ja die Wirkung von Abi stark erhöhen. Dieses habe ich jetzt abgesetzt um die weitere Kontrolle eines möglichen Abfalles besser kontrollieren zu können.
Sinn der Zytiga Einnahme: einen evtl. PSA Bounce durch Tumorzellverschleppung nicht aufkommen zu lassen.

Verlaufskontrolle in 3 Monate. Steigt der PSA, hochauflösende CT gematcht um zu sehen, inwieweit sich die zwei noch detektierten Kleinmetastasen im Zeitablauf verändern - OHNE ADT -

Astragalus, Quercetin, Retinsäure, Trans Resveratrol, Artemisinin ( intermittierend ) beibehalten.
Sinn der Einnahme:

Die DNA Struktur an den Telomerenden zu verlängern, damit Aneuploidie rückgeführt wird zu niedrig malignen Tumorzellpopulation. ( Differenzierung )
Sollte dies gelingen, wäre eine normale ADT möglich = Rückführung der Kastrationsresistenz.
Das hierdurch auch die Checkpoints stimmuliert werden, die mutierten TZ nicht in GO zu schicken, sondern evtl. auch wieder den Apoptosezyklus ans Laufen bringen und APOPTOSE zu zulassen, wäre mein frommer Wunsch.

Die PSA Messung am 01.08.16 ergab ein starker Anstieg auf 18,7ng/ml.
Da ich Beschwerden beim Gehen hatte - rechte Seite nähe Hüftgelenk - wurde dieses beim Orthopäden geröntgt.
Aufgrund der Bilder waren klar 2 Metastasen am Acetubulum und Ossis illii rechts zu erkennen.

Eine Ganzkörper MRT ergab am 10.08.16 folgende Klarheit über den weiteren Befund:
Erneut regrediente Markraumsignalalternationen im Beckenskelett und in den Femurköpfen.
Nachweis drei neu aufgetretenener knöchernen Metastasen im Beckenskelett rechts mit Corticalis destruktion.
1,2 cm große Osteolyse im vorderen Pfannenpfeiler rechts
zwei neu aufgetretene osteolytische M. in der Spina iliaca anterior superior rechts
unveränderte M. im Brustbein ( Sternum )
unverändert abgrenzbare M. in der Spina iliaca anterior superior rechts nach Hifu und RFA

Am 18.08.16 Termin zur lokalen Behandlung der M. im Brustbein, in der Spina anterior superior rechts, und weiter unten im Acetubulum Pfeiler.
Wir experimentieren.
Im Brustbein Behandlung der Radiofrequenzablation mit Knochenzementauffüllung.
In der Spina anterior superior + weiter unten im Acetubulum Pfeiler nur die RFA. ohne Knochenzement.
Dafür haben wir am Tage vorher das Anästhetikum X an den Metastasen eingebracht. ( CT gesteuert )
Die Erhitzung am nächsten Tag unter kurzer Vollnarkose unter CT Kontrolle.

Weitere sehr bemerkenswerte Reaktionen:
Es war ein Versuch mit Casodex gegen flare up primär die Androgensensibilität anzutesten. Über meine Bemühungen, die verkürzten Telomere wieder - welche der aneuploidie zugeschrieben werden - zu verlängern. ( Wissenschaftlicher Nachweis gegeben ) soll ja - so die Theorie - die Rückführung zu diploidie/ haplodie begünstigen.

Nach der Einnahme von Casodex - hatte ich eigentlich schon für die Mülltonne abgeschrieben - stellte sich ein PSA Abfall vom 05.08.16 - 17.08.16 von 18,7 ng/ml auf 10,25 ng/ml ein. Zytiga 375 mg davon 1.x 125 + 1 x 250 mg abends - + Cannabidiol wurden mit hinzu genommen.

Dieser Abfall ist für mich sehr gut, meinem Onkologen und dem Tumorboard bereitet es Kopfschmerzen.

Das nach der RFA - diese war am 18.06.16 die PSA Messung am 23.08.16 einen Wert von 17,9 ng/ml ergab war auch mir klar. Nur wie hoch der PSA schnellen könnte nach X Tumorzelleliminierung ist die Frage.
Nun gilt es Ruhe zu bewahren und das 3 Monatsdepot Zoladex + 50 mg Casodex + 0,2 mg Dexamethason + Cannabidiol wirken zu lassen.

Natürlich hoffe ich auf einen Ansprache und somit ein weiterer Therapiezyklus mit der HB. Nach meinen Erfahrungen mit einer geringen Menge von Zytiga und Prednison mit den Nebenwirkungen erscheint mir die HB das kleinere Übel. Notfalls könnte ich eine geringe Menge Zytiga noch einbringen, was mein Onkologe auch schon darlegte.

Und natürlich das Wichtigste:
Die Gehbeschwerden rechts haben sich fast gänzlich reduziert - ohne jedoch den Ursprungszustand zu erreichen.
Die Schmerzen - nachts durch unbeabsichtigtes Drehen - sind weg.

Am 18.10.16 zog ich mir einen Obersschenkelbruch in der Türkei zu. Dieser mußte vor Ort genagelt werden um Transportfähigkeit sicherzustellen.
Zuhause ergab sich eine Fehlstellung des Knochens. Er wurde neu gerichtet mit einem Fixateur und neu genagelt.
Der Knochen ist stabil ohne Osteoporose. Und frei von Metastasenbefall, wie die Pathologie und Histologie ergab.

Aufatmen.

Die ADT mit Zoladex wurde abgesetzt wegen NW Gefahr. Aber auch das Resutat war gleich 0. ( Refraktär )
Ich teile nicht die Auffassung, eine ADT weiterzuführen, wenn Heilungsprozesse eintreten sollen und eine ADT laufen soll. Zumal dann, wenn das DHT nicht mehr komplett unterdrückt wird.
Das PSA hat sich wenig verändert während der ADT. ( 3 Monatsspritze )

PSMA Pet/CT wurde am 19.12.16 durchgeführt in Bonn, das Resultat wird noch eingestellt.
CBD Öl + Flutamid. als Versuch. Weiterhin Ferritin II geprimt. Nach 2 Wochen 5 Tage Artemisinin genommen.

Ga-PSMA Ganzkörper PET/CT.
Überwiegend zunehmende bzw. neu nachweisbare fokale Anreicherungen in Projektion auf das Skelettsystem.
- zunehmend in der rechten Scapula, Sternum, in der LWS, im Os sacrum, im Os ilium beidseits, und im rechten Acetabulum.
Neu nachweisbar im HWK4 dorsal, im rechten Processus costalis von BWK1, in der 3. u. 11. Rippe links dorsal, in der linken Scapula, intensiv in BWK12, flau im Os ischiadicum rechts, und im Os pubis beidseits und im linken Femur.

4. Ra 223 Dichlorid Therapie.

Es zeigen sich nach dem ersten Tag bis zum 5. Tag nach Injektion folgendes Bild.
Leichte Appetitlosigkeit, erhöhte Temperatur mit Wechsel zum leichten Frieren.
Die exakt beschriebenen Stellen - besonders im Beckenbereich - schmerzen deutlich.
Ab dem 6. Tag lassen die Schmerzen nach und das Wohlbefinden wird besser.

Aus der Uni Bonn wurde mir am 09.01.17 noch eine Skelettzintigraphie abgefordert für die Alpharadin Therapie.

Befund:
Intensiv fokal im Sternum, Deutlich fokal, in der 9. Rippe lateral ( Neu ) Mäßig lang in der 11. Rippe links dorsal. ( Neu )
Intensiv fokal im BWK 12 links ( Neu ) gering bis mäßig multifokal in der LWS progredient. Inhomogen im lk. ISG.
Multifokal in den Beckenknochen, am Beckenkamm, bds. fokal mäßig im Os sacrum,multifokal mäßig in den Os ischii bds. gering diffus im Acetabulum lk. ( progredient )
Mäßig multifokal im prox. Femur lk. ( gemischt ) neuaufgetretener Herd am Trojaner Major und am Femurhals.
Die vorbeschriebene Metastase lateral am Femurschaft deutlich regredient.

Zusätzlich nehme ich 14 Tage Ferritin II, mit 5 Tage Artemisinin, absetzen und intermittieren von Artemisinin. Dann gleiche Vorgehensweise.

5. Alpharadin Injektion

Nach der 2. oder auch 5. Xofigo ein PSA Flair. Dieser Flair gibt es häufiger und soll ein Indikator für die Ansprache von Xofigo sein. Beruhigungspille der Ärzte oder Wirklichkeit.
Ich entschließe mich für die 3. oder 6. Xofigo am 13.03.17

Die 3. oder 6. Xofigo hat eine gewisse PSA Stabilisierung auf hohem Niveau herbeigeführt. Da keine weitere ADT hinzugenommen wurde, sondern nur Artemisinin+Ferritin II und D3/K2 kann man diese Aussage treffen.
Habe mehr erwartet.
Am 24.04.17 ist eine PSMA/Pet/Ct anberaumt.
Sollten die Hot Spot Metastasen immer noch aktiv sichtbar sein, wird eine Bestrahlung mit einem Linearbeschleuniger ins Auge gefasst.

Durch den Bruch des Oberschenkels mit erfolgter Knochenmarksnagellung und Verschraubung war es klug, keine ADT's zunehmen, da offenbar das Zusammenwachsen der Knochen verzögert erfolgt.

Eine Testosteronunterdrückung hätte direkt Auswirkungen auf den Bruch gehabt. Ganz zu schweigen von den Reha Übungen.
Ich werde ausloten, inwieweit True Beam von den KK akzeptiert wird und der Linearbeschleuniger in Frage kommt.

Nun ist der PSA recht deutlich angezogen.
Seit September 2016 bis Juni 17 habe ich den PSA um die 20 ng/ml halten können. Als Therapie habe ich 3 Zyklen Alpharadin - Januar - März 17 erhalten. Somit wurden gesamt Intermittierend 6 x Xofigo appliziert.
Nach Beendigung hielt die Therapie - ohne weitere schulmedizinische Intervention - ca. 3 Monate.
In 10/2016 wurde im rechten Femur eine Nagelostheosynthese durchgeführt.
In 07/2017 wurde im linken Femur eine Osteosynthese ebenfalls durchgeführt. Hier war der Femur angebrochen. Offenbar wurde dieser Anbruch bei der Behandlung des rechten Femurs nicht entdeckt.
Da der rechte Femur einen Spiralbruch aufwies, war ich aus der Türkei nicht transportfähig. Der Operateur dort bekam den Markraumagel nicht eingeführt, weil Verhärtungen des Knochenmarks den Zugang blockierten.
Er nahm einen zu kleinen Nagel und stellt damit den Transport nach Deutschland sicher.
Hier wurde alles entfernt, der Markraumkanal aufgebohrt und ein passender Marknagel neu eingeführt und verriegelt.
Die Wirkung der Biphoshonate wurde nicht weiter thematisiert.

Das änderte sich bei der Behandlung des linken Femur. Offenbar hatte dieses Krhs. auch schon Erfahrungen mit der Knochenmarkverhärtung durch Bi's. Rankl.
Es wurde sofort aufgebohrt und das verhärtete und verengenende Knochenmark entfernt. Der Nagel dann im Hohlraum richtig placiert und das vorgefundene ausreichend Dokumentiert und allen Operateuren vor Ort erklärt sowie mir auch.
Es wurde offen ausgesprochen und wird entsprechend an Operateuren weitergegeben.

Die MRT mit KM der Leber und Abdomen zur weiteren Abklärung der PSMA Anreicherung ergab KEINE Metastasen in der Leber jedoch blande Leberzysten im Segment 4 und 8.
Eine Zyste im Milzhilus sowie corticale Nierenzysten, ohne Raumforderung. Kein Harnstau, keine intraabdominale oder retroperitonealer Lympome, weiterhin bekannte, multifokale össäre Metastasierung mit Sklerosierung.

Wir möchten den Versuch wagen nach einer langen Auszeit aus der ADT, mit einer ADT 1 - Enantone + Innohep die Androgensenitiven TZ anzusprechen.
Sollte das PSA nicht wie gewünscht abfallen, wäre die Erweiterung mit Zytiga eine weitere Option.
Casodex gegen Flair up 10 + 10 Tage aufgrund des hohen PSA eingenommen.

Habe meinen Onkologen auf die Wirkung von Methadon+Chemo angesprochen. Seine Reaktion war sehr heftig dagegen, weil keinerlei Studien die Wirksamkeit belegen würde.
Seine Erfahrungen als Entzugstherapie sei sehr negativ, weil Nebenwirkungen - Leber, Nieren, Blutbild - verschwiegen würden.
Er sieht die mediale Hype sehr kritisch, wobei er Cannabidiole (CBD) klar unterstützt.

Beginn Casodex gegen flair up am 29.07.
1. Enantone am 12.07.17
2. Enantone am 14.08.17

2. Enantone, PSA schön gesunken, hat keiner erwartet. denn jeder hatte schon Zytiga im Blick. Auch der Testosteron liegt im Kastratbereich.

Artemisinin + ferro sanol duagenol und CBD intermittierend beibehalten. 250 mg Metformin alle 2 Tage.
Gehe noch an Gehstöcken, gelegentlich im Hause auch ohne. Krafttraining in der Muckibude. LQ zufriedenstellend. Bin mobil mit Auto ( Rügen und zurück )

Nach dem sehr kurzen Abfall durch die LHRH steigt der PSA mit gleichbleibender Anstiegsgeschwindigkeit. Damit ist jetzt das Stadium der Kastrationsresistenz erreicht.
16.10.17 Beginn mit Zytiga
Die Krankengymnastik und die Gerätschaften bereiten mir z. Z. mehr an Schmerzen, als die Knochenmetastasen. Einige habe ich durch eine lokale Erhitzung ruhig gestellt.
Mein Onko tippt mehr auf Mikrometastasen und präferiert die systemische Zytiga Therapie. 2 x 250 mg morgends/abends mit fetthaltigem Essen. Gegen Kaliummangel leicht Dekortin. Welche Wahl habe ich?
PSMA Termin gemacht um die Hot Spots an Knochenmetastasen zu eruieren und anzugehen.
Die schleppende Vorgehensweise meines Onkologen mißfällt mir, daher werde ich aktiv. Ob Abi etwas bringt ist sehr unterschiedlich. Einige haben einen PSA Abfall, andere bleiben konstant, einige haben einen weiteren PSA Anstieg.
Abi zum Frühstück mit Fett scheint bei mir nicht so effektiv zu sein. PSA nach 14 Tagen auf 51,9 ng/ml
Abi eine Stunde vor dem Frühstück mit Fett ergab einen Abfall in 8 Tagen auf 46,23 ng/ml

PSMA Pet/CT Befund vom 30.10.17
Teils konstante, vereinzelt abnehmende, jedoch überwiegend zunehmende Anreicherungen in den bekannten ossären Tumorläsionen ( multipel in der Wirbelsäule und Becken,mehrere Rippen, Sternum, rechte Scapula und linker Femurkopf)
Es können nicht alle bestrahlt werden.
Entscheidung welche Metastasen bestrahlt werden wird am 13.11.17 beim Plan CT getroffen. Truebeam wird präferiert.

20.11.17 Beginn der Bestrahlung mit dem Truebeam Varian.
Dieses Gerät kann einige Bestrahlungsarten. Die entsprechende Bestrahlungsart wird je nach Lage zu den Organen, und der Beschaffenheit der M. gewählt um möglichst wenig gesundes Gewebe mit zu bestrahlen.
Rapid Arc im Beckenbereich 20 x 2 gy
Rapid Arc im BWK 12 Bereich 20 x 2 gy
3 D im Sternum Bereich 20 x 2 gy

damit sind nicht alle M. erfasst, aber die Hot Spots der multipen Bereiche, welche Probleme machen.
Abiraterone auf 1 x 250mg reduziert. Nach dem geringen Abfall von ca. 52ng auf 46 ng habe ich nach Auskunft eines sehr klugen Urologen, die Einnahme eine Stunde vor dem Frühstück, nüchtern mit Öl eingenommen.

12.12.17 PSA 6,08ng/ml

HB, Leukozyten,Trombozyten und Ero's durch die Bestrahlung stark abgefallen. 2 x 300 ml Blutkonserven sollen die Werte wieder pushen.
Das eine synergististische Wirkung in Verbindung mit der Betrahlung den PSA haben stark abfallen lassen ist klar.
Denn die Bestrahlung allein wirkt erst mit Timelag nach Bestrahlung bis zu 6 Monaten.
Habe mitte Dezember Abi eingestellt, behalte Ferro sanol und Artemisinin bei.
Dadurch schließe ich eine weitere Unbekannte aus um die Mittel genau zu eruieren, welche für den PSA Abfall möglich sein könnten. Natürlich muß auch ein Volltreffer bei der Bestrahlung ins Auge gefasst werden.
Nun ist der weitere Verlauf des PSA - ohne Abiraterone - hoch interessant.

24.01.2018 20.02.2018
Leukozyten wieder auf 6,9 7,2
Trombozyten 215 T 237 Tsd.
HB 10,5 10,7
aufatmen. Der Körper hat sich umgestellt. Bestrahltes Knochenmark wird ergänzt durch andere Areale. Gut, dass die Trombo's noch gut sind. Offenbar noch anderes Knochenmark vorhanden, welches der Körper aktiviert.

2 Monate nach Ende der RT und Abiraterone steigt der PSA wieder an.
Nach genauem Hinsehen sind meine Hoden auch wieder auf dem Wege sich stärker auszubilden.
Möchte noch die Nachwirkung der Bestrahlung mitnehmen und entscheide mich alleine, Abi wieder einzunehmen.
Wenn auch der PSA noch niedrig erscheint sagt doch die Anstiegsgeschwindigkeit klar aus, dass meine Metastasen aktivität zeigen. Ein weiterer oder dreifacher Anstieg in Folge warte ich nicht ab.

Metformin 250mg + Zytiga

Ich bin schmerzfrei, aber eine gewisse Steifigkeit ab BWK 12 und Becken sind feststellbar.
Das Wohlbefinden hat sich sehr verbessert, wie auch die Blutwerte auch.

Artemisin abgesetzt.

Trombo's 249000, Leukoz. 5,4, TSH 8,06 zu hoch trotz L- Tyroxin, erhöhe auf 0,5. Da die Schilddrüse Auswirkungen auf das Blutbild hat.
Ero's 3,4 - immer noch zu niedrig.
Der PSA hat sich bei 250 mg Zytiga + 250 mg Metformien + 400 mg Cimeditin um ca. 1 ng/ml reduziert nach 6 Wochen Einnahme.
Mit der Einnahme von Zytiga möchte ich mich nicht glücklich machen, indem ich den PSA dope, sondern eine mögliche sequentielle Einnahme nach der RT soll ja - wenn man der Studienlage folgt - bei ca 50% der Betroffenen eine Vorteil bringen bis zum weiteren Progress.

2 Monate nach Absetzen von Zytiga stellt sich der PSA Anstieg entsprechend der Grafik dar.
Ich hoffe, dass ich den Onkologen überzeugen kann, weitere Hot Spots zu suchen und gezielt anzugehen.

Beginn von Zytiga + Avodart. 250mg + Öl 0,5 Std. vor dem Frühstück, Avodart abends 0,5mg.
250 mg Metformin + Cimetidin 100 mg
Alles ab 15.07.18 abgesetzt, weil am 20.07.18 PSMA/Pet um die noch kleine Tumorlast weiter durch eine zielführende Therapie zu senken. Hoffe, dass die PSMA/Pet meine Vermutung bestätigt.

PSMA/Pet
Zunehmende fokale Speicherung im linken Lungenunterlappen. Hilusnah SUV max. 7,3 zuvor 3,8
Inhomogene Tracerverteilung in der Leber Segment 4B SUV max. 16,7
Zunehmend in bekannter Schädelbasis, multipel in HWS und oberer BWS: Scapula bds. und mehrere Rippen.

Sternum, untere BWS, LWS und im gesamten Becken nach der Truebeam Rapid Arc vom Dezember 17 abnehmend
stark sklerosiert.

Wir gehen nun die verbliebenen Knochenmetastasen an mit 3 D 20x2gy. Kalotte, Scapula lk. 11. Rippe, Sternum.
Die Leber wird vom Tumorboard noch mit abwarten bewertet. Nach weiterer Progredienz würde dann entweder steriotaktisch bestrahlt oder mit RFA=Radiofrequenzablation.

Gesamtdosis 105 gy verteilt von 8 x 7,5 gy Mehrfeldbestrahlung der lk. Lunge mit Bündellung der Energie im Tumorcentrum. Abstand zur Aorta 3 mm. Ausgerechnet im Zentrum des Tumores.
Die lk. Lunge - hilusnah - wird steriotaktisch bestrahlt. Eine Herausforderung an das Plan CT mit den Mathematiker und Physiker. Ich glaube, dass ich gut hier in Bad Godesberg und Troisdorf aufgehoben bin.

Professor Ko - mein neuer Onkologe - konnte ich überzeugen, anstatt die Spritze zu Zytiga es mit Avodart zu versuchen.
Mein Eigenversuch mit 250 mg Zytiga, Olivenöl + 0,5 g Avodart und einen PSA Abfall von 14 ng auf 7 ng innerhalb 10 Tage bei meiner Tumorlast war eindeutig.

Aber wir wollen ja die Tumorlast senken und nicht am PSA Nadir Wettbewerb teilnehmen.

Seit der Beendigung der RT der linken Lunge und der rechten Schädelbasis ist der 1. PSA ein Hammer.
Gewarnt hatte der Radiologe, dass sich eine starke Entzündung an der Schädelbasis eingestellt hätte und zu Beeinträchtigungen des Hörorgans führen könne. Was auch eintrat.
Da ich Zytiga während der Bestrahlung abgesetzt habe, bin ich nun aber flott wieder eingestiegen. Und das mit 500mg + 0,5 mg Dekort/d.
Behalte hier in der Türkei trotzdem meine Ruhe, da ich noch weiß, dass im 2-3 HWK noch eine Metastase aktiv ist.
Diese wurde nicht mitbestrahlt, weil die Lunge und die Schädelbasis zwei unterschiedliche und schwierige Bestrahlungsarten den Radiologen so einiges abverlangten.
Natürlich gehe ich die 2/3 HWK noch an nach Rückkehr. Leider muß ich hier jedoch mit NW an Speiseröhre, Mundraum rechnen.

2 x 250 mg Zytiga + 0,35 mg Dekort ( Cortison ) haben in 22 Tagen zu einem PSA Rückgang geführt.
Das dies nichts über die Metastasentumorlast aussagt ist mit klar.
Also nach Rückkehr weitere Bestrahlungen ( SBRT ) zur Tumorlastsenkung. Das Ziel muß sein, lange außerhalb der ADT zu bleiben.

Nach den beiden RT, davon 1x steriotakisch 105BED auf Lunge und 1 x Schädelbasis mit Rapid Arc 20 x 2, wurden nach Rückkehr aus der Türkei der HWK 2-3 und das Becken angegangen.
Wir haben uns für 13 x 3 gy auf den HWK und 12 x 3 gy auf das Becken ( ISG )entschieden.
Thrombozyten 192, HB 9,4, Erythrozyten 3,0, Leukozyten 3,1 abgefallen nach ende der RT. Gerade noch so viel dass der Onko. keine Interventionen für erforderlich hält.

Thrombos 179.000, Leukos 4,93, HB 9,0; Eros 2,91: Die Bestrahlung fordert ihren Tribut. Sollten sich die Werte nicht verbessern, ist eine Blutkonserve angesagt.
Das Ergebnis eines Erfolges durch die unterschiedlichen Bestrahlungsarten und Dosen können - laut den Experten - bis zu 9 Monate dauern.

Das Blutbild hat sich nach den Bestrahlungen der lk. Lunge, der Schädelbasis rechts, des ISG lk. des 2.HWK wieder etwas erholt. Eine Blutkonserve war nicht erforderlich.

Der PSMA/Pet/Ct Befund vom 07.01.2019 liegt vor.
Zunehmende bzw. neu aufgetretene Anreicherung multipel im Bwreich der Rippen: Sternum, Scapula bds. humerusnah am Gelenk. In der BWS und HWS sowie im knöchernen Becken.

Lediglich in der Schädelbasis rechts, HWK 2 sowie Os sacrum lk. abnehmende Speicherung. Ebenfalls lk. Lunge hilusnah abnehmende Intensität jedoch Ausdehnung der Speicherung.SUW max. 3,9 - vorher 7,3

Beurteilung:
Gemischter Verlauf mit insgesamt zunehmender Tumorlast.im Bereich der Rippen, Sternum, Scapula bds. am Gelenk.
Regredienz bei Schädelbasis rechts, HWK 2, Os sacrum ( ISG ) sowie teils im knöcherenen Becken. PSMA Regredienz im Bereich der Lungenmetastase bei zunehmender Verdichtung. DD post-radiogen bedingt.

Nierenzyste lk. eingeblutet. Leber ( 4. Segment ) jetzt offenbar eine blande Leberzyste. ( Aufatmen )

Im Knochenfenster multiple Sklerosierungen im gesamten miterfassten Sklettsystem.

Also, dann noch einmal ran an die Tumorlast in Rippen?, Sternum, Scapulen bds.

Rapid Arc Bestrahlung mit 14 x 2,5 gy des HWK 2-3, BWK 3-5, Sternum, Scapulä, von 3 Rippen, BWK 10
Da bei HWK 2-3 auch die Speiseröhre betroffen ist, trotz Kollimatorenabdeckung sind Lutschtabletten ein Muß da Schluckbeschwerden.
Nach Halbzeitbestrahlung am 19.02.19 habe ich zwar etwas abgebaut, aber noch in einem vertretbaren Zustand.
Reduziertes Blutbild schlägt noch nicht durch. Fahre noch selbständig zur Bestrahlung.

PSA Messung am 06.03.19 42,39 kurz nach ende der Bestrahlung

Nach der Beendigung der Bestrahlung am 26.02.2019 mit Truebeam Varian in dynamischer IMRT, mit kombinierter IGRT, Rapidarc Technik, VMAT ist der PSA gesunken. Das kleine Blutbild hatte sehr gelitten, sodass es eine Blutkonserve bedurfte, mein Blutbild am 15.04.19 wieder auf Leukos 4,63, Eryth. 3,03, Hämo. 9,7, Thrombo. 184 anzuheben. Offenbar arbeiten jedoch die Thrombozyten doch wieder zufriedenstellend.
CRP jedoch auf 11,7 gestiegen.

09.05.2019
PSA 14,80 na ja, hätte etwas mehr runter gehen können, hatte jedoch Zytiga/d auf 750 mg reduziert. Bekommt mir besser. Nehme jedoch 2 x am Tag Zytiga mit dem Essen ein. Und ein Schuss Olivenöl hinterher.
0,25 mg Dexa

500 mg Zytiga reichen nicht aus um meinen PSA zu beeindrucken. Obwohl die NW bei 500 mg sehr gering sind, versuche ich noch einmal das DHT 1 und DHT 2 mit Avodard + 500 mg Zytiga zu binden. Wenn nicht, muß ich Zytiga erhöhen. 0,25 Dexa natürlich beibehalten.
CRP wieder unter 5, LDH 167, Blutbild durch RT beeinträchtigt, Erythrozyten 2,87; Trombozyten 149 TD. Kreatinin 1,12
besonders der HB und die Leukos. sind erniedrigt.

Der PSA steigt nun stärker. Das Blutbild verbessert sich aus eigener Kraft und sehr langsam.
Throbos. 226.000; Leukos 4,04; Erythrz. 3,3; Hämaglobin 10,5
Die Bestrahlungen fordern ihren Tribut.

PSMA/Pet/CT am 02.09.19

Der PSA steigt nun stärker. Das Blutbild verbessert sich aus eigener Kraft und sehr langsam.
Throbos. 226.000; Leukos 4,04; Erythrz. 3,3; Hämaglobin 10,5
Die Bestrahlungen fordern ihren Tribut.

PSMA/Pet/CT am 02.09.19

Die PSA Messung in Köln ( Testung Triton III Studienaufnahme ) ergab einen deutlichen Progress.
Mein Blut wurde auf die Mutation BRAC 1/2 und ATM getestet. Leider war das Ergebnis negativ. Ich habe ( noch ) keine derartigen Mutationen.
Die Metastastenmasse aus 2015 wies ebenso keine Mutation aus.
Damit war ich raus aus Triton III mit der Möglichkeit mit Rucaparib eine weitere Möglichkeit der Therapie zu haben.
Prof. Heidenreich hat mir eine Chemo angeboten mit einer Möglichkeit, die Mutation durch die Chemo im weit fortgeschrittenen Stadium zu triggern.
Das habe ich abgelehnt.

Da das PSMA/PET eine deutliche Zunahme der Metastasen in der Schulter lk., Sternum, Brustwirbel, ossis sacrum, HWK 1 und Schambein ergab, habe ich eine weitere Bestrahlung angeleiert. Alle lassen sich leider nicht behandeln, z.B. HWK 1 wurde durch die HWK2/3 Bestrahlung vorbelastet. Eine weitere Belastung könnte das Knochenmark zur Wirbelsäule gefährden.

Es wird also in zwei Etappen gearbeitet. Und immer die Blutwerte im Blick.
Natürlich wird der True Beam voll ausgereizt. Erstaunlich, dass nicht nur Rapid Arc gewählt wurde, sondern 3 D aus 5 Einstrahlwinkel.

Offenbar wird die Bestrahlungsart auf die Eigenschaften der Metastasen/Herde ausgerichtet und nicht drauflosgeballert. Immer mit Blick Knochenmark zu schonen.

Es sind 12 x 3 gy vorgesehen. Aufmodulierung nach IGRT vor Ort.

Es wurden leider nur 3 Knochenmetastasen bestrahlt mit 3 D, IMRT, IGRT, 12 x 3 gy im Sternum, lk. Schulter, 4. Rippe rechts.
Nach langem Zögern habe ich Degarelix mit Zytiga entschieden zu versuchen. Obwohl ich immer die Tumorlast senken möchte, bin ich weniger an PSA Doping interessiert. Offenbar steht aber ein hoher PSA in Korrelation mit Metastasenprogress.

Auch muß bei der ganzen Bestrahlung das Knochenmark beachtet werden. Die Knochenmarksreserven sind nicht endlich, wie meine Blutwerte mich lehren.

Die Bestrahlung hat nicht den gewünschten Erfolg gebracht. Die verbliebenen M. bilden eine Tumorlast die wohl nur noch systemisch angegangen werden sollte. Zytiga greift nicht mehr. Xtandi + Firmagon und parallel dazu eine CT es Beckens sollen beginnende Schmerzen - mit zunehmender Tendenz - lokalisieren ohne PSMA/Pet.

Da ohnehin im PSMA/PET sich entsprechend hohe Anreicherungen zeigen, die lokal nicht mehr zu behandeln sind, bleibt mir noch eine Chemo mit Xtandi. Ich möchte den Versuch wagen, sofern sich herausstellen sollte, dass mir mein Knochenmark durch eine Bestrahlung zu stark zerstört wird.

2 Blutkonserven wurden verabreicht, weil sich aus eigener Blutbildung nach der Bestrahlung der HB Wert u.a. schlecht erholten.

Die second Line Hormonblockae mit Degarelix+Zytiga scheint nicht mehr zu wirken.
Der Wechsel zu Xtandi hat nur für einen Monat einen kleinen Stopp des PSA eingelegt.
Ob die zunehmende, kritische verkürzte Einnahme von Xtandi schon eingetreten ist, muß man diskutieren.
Dann bliebe jetzt nur noch die Chemo + X.

Nach nur 2 Monate Xtandi nach Zytiga maschiert der PSA los. Abgesetzt. Degarelix belassen.

Chemo Doxet. 70ml + Degarelix 80mg; je qm 35 mg x 2 qm = 70ml Dosis Doxetaxel in NaCl

Basiswerte------ PSA/ng/ml-------HB------Leuko----Erythr---Thromboz--Lymphoz abs.
Ausgangslage 129,47-------- 9,90---- 5,75------- 3,2------ 272--------------0,61

2. Chemo 03.07-- 94,87--------- 8,90------4,8------- -2,8------ 209--------------0,40
3. Chemo 10.07. 103,9-----------9,30------4,95-------2,99----- 226--------------0.51
4. Chemo 07.08. 67,58--------- 8,60------3,27-------2,71-----178---------------0,50

Basiswerte------ PSA/ng/ml-------HB------Leuko----Erythr---Thromboz--Lymphoz abs.

5. Chemo 07.08.20- ------- 67,82----------10,10-----5,50------3,32--------220-----------0,39 Bluttransfusion 500ml
6. Chemo 04.09.20 ------ 80,31------------9,40-----3,17------2,95--------155-----------0.38
7. Chemo 11.09.20 ------ 94,11------------10,3------6,44------3,29--------246----------0,54
8. Chemo 25.09.20 -------- ------------------ 9,80-----6,09------3,16--------210----------0,50
9. Chemo 23.10.20 ----------106,00-----------9,30-----4,34------2,95--------215----------0,53
10. Chemo 06.11.20 -----------------------------10,20-----3,37------3,16--------204---------0,42
11. Chemo 20.11.20 ------------113,00----------10,40-----3,32------3,26------- 210---------0,65

Nach Beendigung der low dose Chemo und nach der Knochenmarkentnahme des 4. LWK ist der PSA richtig abgezogen.
Das Ergebnis der Pathologie:
Knochenanteile mit reichlich Hämorrhagien in den Markräumen. Infiltrate mit atypisch-kribiform-drüsigen Zellkomplexe mit mäßiggradiger Kerngrößenvariablität sowie Kernpleomorphie.
Osteoblastische Metastase des Prostatakarzinoms. Die atypischen Zellverbände sind stark positiv für PSA.

Sequenzierung - Next-Generation-Sequenzierung BRCAness Genpanel
Nachweis einer Mutation in dem CHEK2-Gen (c.470T>C)

BRCA1/2 und ATM war negativ.
Die CHEK2 Genmutation ist die 2. stärkste neben BRCA 2 und somit für die Olaparib Therapie ( Immuntherapie ) geeignet.

Der Tumor-DNA (Next-Generation Sequencing) identifizierte homozygote Deletionen, inaktivieren der Mutationen oder beides in DNA-Reparatur-Genen (BRCA1/2, ATM, Fanconi’s anemia genes und CHEK2) in 16 von 49 Patienten (33 %). 14 von diesen 16 Patienten mit molekularen Schäden in DNA-Reparaturgenen (88 %) zeigten ein Ansprechen auf Olaparib incl. aller 7 Patienten mit einer BRCA2 Veränderung.

Der DNA-Reparatur Pathway ist einer der am häufigsten in Tumoren veränderte Mechanismus. Beim Prostatakarzinom gehen wir mittlerweile davon aus, dass 25 % bis30 % aller Tumore einen Defekt der DNA-Reparatur aufweisen. Die DNA-Reparatur kann man sich wie ein Rechtschreibkorrekturprogramm vorstellen. Ist es teilweise defekt oder fällt es komplett aus, können Fehler, die bei der Eingabe gemacht werden, nicht verbessert werden. Schreibt man einen Text nun häufig ab und es entstehen neue Fehler, können sich genetische Schäden mit jeder Zellteilung in den Zellenakkumulieren, ohne dass die Zelle diese reparieren kann. Hierbei kommt es zu einer starken sogenannten genetischen Instabilität, genetische Schäden werden nicht mehr repariert und führen zum raschen Tumorprogress.

Seit Februar 2021 Lynparza/Olaparib 2 x 225 mg morgends/abends.
Da bei mir durch die Mutationssequenzierung CHEK2 positiv war - es wurde eine Knochenmetastase frisch punktiert -
Mit dem Ergebnis bin ich nicht zufrieden. Mit den sehr geringen NW in dieser Dosis schon.Die Schmerzen haben nachgelassen u. das allgemeine Wohlbefinden ist merklich verbessert.
Da gleichzeitig auch Tumorgewebe auf PSA Sensibilität untersucht wurde, ist eine sehr hohe PSA Sensibilität nachgewiesen. Es herrschen hohe Anteile des ursprünglichen Wildtyps vor.

Leider ist mein TP 53 mutiert. D.h. Der Apoptosezyklus ist dadurch gestört, weil er die irrepararblen Tumorzellen nicht in Apoptose schicken kann.

Mutierter P53 als Tumorsuppressor arbeitet somit nicht. Mutierter P53 ist sowohl mit Strahlenresistenz als auch mit Chemoresistenz assoziiert.

Alle Blutwerte sind nach 2 Monaten Olaparib erniedrigt ohne dringenden Handlungsbedarf.

Nach einem Monat Lynparza ( Olaparib ) ist die PSA Abflachung kaum gegeben.
Die NW von Olaparib sind bei 450mg/d gering. Ich habe es in der ersten Woche eingeschlischen. Die vorgesehenen 600 mg/d zeigen jedoch NW. Immer noch erträglich, aber wahrnehmbar.
Es läßt sich feststellen, dass nach der Knochenmetastasenbiopsie der PSA stark angestiegen ist. Offenbar siedeln TZ in die Blutbahn.

Ich habe wieder mit Artemisinin angefangen.

Am 27.04.21 - genau am 1. Impftermin mit BioNTech, stelle ich fest, dass beim Aufstehen es ordentlich knackt und knirscht. Meine vorsichtigen Gehversuche haben erfolg. Ich kann noch gehen. Somit zum Impfzentrum mit Krücken.
Nach der Impfung zum Krhs. nach Bad Godesberg.
Die CT ergibt, dass ein ordentliches Stück am Trochanter minor ( Teil des Oberschenkelknochens ) abgerissen ist.
Das Knochenteil hat sich eingebettet im Muskelfleisch und ärgert den Betroffenen.
Klare Benenung der Situation mit tumorösem Knochenmaterial. Eine Entfernung/OP/Annagelung nicht möglich.
Die Benennung des Infektionsrisikos wird glasklar angesprochen. Die Palliation mit gleichzeitiger Mobilisation als unbedingt erforderlich angesehen, wenn ich nicht ein Bettfall werden möchte.
Das habe ich gemacht. Die Muskulatur hat sich um den Knochen verschoben, gefasert und kapselt den Knochen ein.
Die Funktion halte ich aktiv, sodass ich wieder ohne Krücken gehen kann.
Ich habe einen neuen Arzt für Palliativmedizin und mich für ein Hospiz angemeldet.
Spätestens als mein Onkoprof. mir mitteilte, bis zum Eintreten weiterer Ereignisse - gemeint sind Knochenbrüche - würde man mich dann auf die Palliative und später in das Hospiz übersiedeln können.

D.h. weitere Knochenbrüche würden erst einmal behandelt und dann weiter verfahren werden.
Das sind jedoch nicht meine Vorstellungen.
Nun versuche ich, bei weiteren Ereignissen, sofort in ein Hospiz gefahren zu werden und mir weitere Knochen OP's zu ersparen.
Um dieses so zu organisieren, bedarf es umfangreicher Vorsorge, damit die Notfallmediziner/Ambulanz nicht das nächste Krhs anfahren und die Instandsetzungsmaschinerie in auswegloser Lage ins Rollen bringt.
Diese Situation muß unbedingt vermieden werden, sonst kommt - trotz aller Patienten/Betreuungsverfügung - eine Routine in Gang die weitgehend zum Ziel hat, die Brüche zu stabilisieren und den Status des Betroffenen hinten anstellt.

Meine Schmerzen kann ich z. Z. sehr gut kontrollieren mit wenigen Schmerzmittel.
Voltaren resinat 2 x, Hydromorphin 1 x, Magrogol, leichtes Abführmittel, geht noch. Fentanylspray für evtl. Durchbruchschmerzen.

Trotzdem belaste ich meine beiden Oberschenkel voll um LQ und Mobilität zu behalten.
Ich habe Lynparza eingestellt. Gelegentliche Schmerzen an den Rippen behandele ich mit Infrarot B, welche für ca. 2 Monate schmerzfreiheit garantieren. Das habe ich nun schon oft und immer wieder erfolgreich ausprobiert.
Auch an anderen Knochenstellen, wo direkter Kontakt gegeben ist. Der anfänglicher Metastasenschmerz - durch die punktuelle Hitze - muß jedoch ertragen werden. Deutlich abnehmend wenn nach 3-5 Min. Nerven u. Metastasen durch die Hitze so geschädigt sind, dass sie ruhiger werden.
Der Repair - führt dann - zur Wiederholung der Prozedur im Zeitablauf.

Nach 6 Wochen der Absetzung von allen schulmedizinischen Mittel und nur noch Artemisinin und leichte Schmerzmittel ist die LQ fast wieder - für den Status - sehr zufriedenstellend.
Mein Onko. Prof. versteht die Welt nicht mehr und mein Hinweis, dass ich die höchsten PSA Anstiege wohl in der Zeit der schulmedizinischen Therapiesequenzen unter Abiraterone, kurzer Ausflug nch Xtandi, dann der low dose Chemo und Olaparib neue PSA Dimensionen ergründet haben.
Sein Selbstbewußtsein in die Schulmedizin dürfte gelitten haben.
Nun geht es wieder nach, alter, eigener Medikation.
Mein Hinweis, dass weiterführende Therapien wie z. B. Lu177+evtl. Kombi Alphastrahler etwas bringen könnte, verneint er, weil ja der TP 53 Tumorsuppressor mutiert ist und somit eine Chemo/Strahlenresistenz vorliegen könnte.
Darauf hatte ich ihn schon vor der Chemo hingewiesen.
Aber als Nachspanntherapie war ohne Mutationsbestimmung ( DNA Sequenzierung ) kein rankommen an Lynparza ( Olaparib ) möglich
Und diesen Versuch habe ich vorbehaltlos unterstützt.
Nun brütet er, wie es nach Artemisinin in den 6 Wochen zu einer PSA Konsolidierung kam. Zumindest ist der super Anstieg des PSA gestoppt worden. Mehr kann ich nicht erwarten und tue es auch nicht. Zeigt trotzdem klar auf, dass es nicht der Schulmedizin zu verdanken ist.
Also, lasse mir die beginnenden Schmerzen zeigen an den Knochen, gehe mit Infrarot B ran, wenn die M. aktiv sind - Hinweis durch Schmerzaktivierung - und habe dann ca. 6 Wochen ruhe, weil der Repair jedesmal wieder repariert ohne in Apoptose zu schicken. ( Danke an den mutierten TP 53 )
Vielleicht hoffe ich auch auf den abscopalen Effekt - als Wunschtraum - und erfreue mich des Lebens.

Nach einer Phase der PSA Konsolidierung geht es wieder aufwärts.
Im August hatte ich bei einem HB Wert von 7,3 eine Bluttransfusion erhalten, die dann wieder für eine gute Phase der Lebensqualität führte und noch anhält.
Die Schmerzen halten sich sehr moderat u. können mit wenig Schmerzmittelinput kontrolliert werden.
Ich bleibe bei jeglichem Aussetzen von schulmedizinischen Mitteln, da die LQ eine bessere ist.
Weiterhin behandele ich die Metastasenstellen - hier besonders die Rippen - nach wie vor mit Infrarot B.
Leider muß ich sagen, dass nach der Chemo der PSA mit Sprüngen aufwartete, die mir bisher fremd waren.
Daraus ziehe ich den Schluß, dass bei mutiertem TP53 diese Therapie vollkommen kontraproduktiv ist.
Es zeigt sich nach der Olaparib Behandlung, dass sich das Immunsystem - hier die Lymphozyten - mächtig erholt haben. Bin fast wieder an der unteren Grenze des absoluten Normbereiches.
In gewisser Weise tue ich alles um abrupte, ungewohnte Bewegungen des Sklettes zu vermeiden. Fahre noch gut Auto, helfe meiner Frau die im Rollstuhl sitzt und eine Hüft OP ansteht und bin mit meinem Leben zufrieden.
Im Falle eines Bruches - irgendwo - habe ich Vorsorge getroffen und werde direkt in ein Hospiz gefahren, wo mir ein Bett zur Verfügung steht. Also, was solls. Ein lebenswertes Leben in gutem Zustand und geistiger Vitalität war mir immer wichtig, als unter Morphin dahinzudämmern nur um einige Tage/Wochen/Monate länger zu Leben.
Somit bleibt es mein individueller Weg den natürlich jeder für sich selber entscheiden kann.

Auch aufgerüttelt durch den Tod meines Schulfreundes Karl-Peter, den wir am 21.09.21 beerdigt haben. Die letzten Wochen im Halbschlaf dahingedämmert, nur noch stellenweise ansprechbar war für ihn der Tod eine Erlösung wurde in der Laudatio ausgeführt.
Karl- Peter war eine starke Persönlichkeit und hätte für sich anders entschieden, wenn er noch diese Entscheidung hätte treffen können. So haben das andere entschieden.

Das ich an meinen Metastasen etwas Bewirke zeigen die PSA Sprünge. Es werden seit März 2021 keinerlei schulmedizinische Mittel mehr eingesetzt.
Die jahrzentelangen Interventionen wie Radiotherapie - in allen derzeit gängigen Bestrahlungsarten - lokaler Hifu, unspezifischer Chemo, Alpharadin ( Alphastrahler ) und natürlich die Antihormontherapien ( palliativ ) zeigen jetzt ganz klar, das sie das Knochenmark so schädigen, dass HB, Erythrozyten, Thrombozyten u.a. Blutwerte das Blutbild nicht mehr regenieren/neubilden können.
Ohne - derzeit - alle 2-3 Monate Erythrozytenkonzentrate würde ich dahinsiechen.
Da die jahrelange Schmerztherapie durch die Bestrahlungen die Nerven wohl irreparabel schädigten, sind meine Schmerzen überwiegend den noch nicht bestrahlten Gebieten - wie Rippen - geschuldet.
Diese sind mit den derzeitigen Schmerzmittel - keine Opiate - gut zu kontrollieren. Ich wiederhole mich, die gravierenden Progresse sind bei mir nach der Chemo von 10 Applikationen festzustellen. Wobei nach dem 3. Zyklus Chemo zunächst ein Rückgang des PSA feststellbar war. Danach ging es unter Chemotherapie nur noch in einer Richtung - stark nach oben -
Meine Kritik, die unspezifische Chemo als Vorspanntherapie für eine weiterführende Lu 177/617 den Betroffenen schmackhaft zu machen, eine Zumutung.

PSA am 12.04.2022 1.543,00 Nach einem weiteren starken Schub des PSA ohne jegliche, weitere Therapien mit moderater Schmerztherapie läßt sich sagen, dass sich die Knochenmarkkarzinose im Knochenmark anders in der Schmerztherapie darstellt wie die Schulmedizin das handelt bei Knochenmetastasen-
Z.B. Die Schmerzsymtomatk am Knochen mit Knochenhaut und Leiterbahnen ist weniger stark ausgeprägt wie bei den Knochenmetastasen. Da diese im Laufe der Jahre zu oft bestrahlt wurden.
Sodass es wichtig wurde, die NW durch Hydromorphon&Co so weit zu reduzieren, dass diese NW nicht offenkundig die LQ des Betroffenen beeinträchtigen. Hier wird falsch therapiert, weil man mit der Knochenmarkkarzinose nicht umgehen kann. Als sehr schlechte Prognose auszusagen. Werden wir denkende Betroffene gefordert.
Die Hemmung durch Hydromorphon&Co des gesamten Sprech, Wahrnehmungs u. Ausdruckverhaltens kann man sich ersparen.
Es gilt Medikamente zu finden, die direkt auf Knochenbrüche, Knochenmarkschmerzen abzielen und nicht auf den gesamten Körper. So erhält man dem Betroffenen LQ. Der Betroffene muß es selber ausprobieren, dann hat der Tag so gar wieder LQ.
Die kurzfristigen Verbesserungen beim HB Wert sind den Bluttransfusionen geschuldet, welche nach Infundierung ca. den HB um 0,8-1,0 anheben. So wird kontrolliert, ob die Blutkonserve ausreichend den Blutfarbstoff zum 02 Transport sicherstellt.